比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的影响2_百度文库
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比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的影响2
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你可能喜欢肾上腺素和心他安药物都可以影响心脏的活动．回答相关问题（他）肾上腺素既是一种激素，也是一种神经递质，在功能上它是小体内的______分子，由于它只存在于突触前膜的______内，释放_作业帮
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肾上腺素和心他安药物都可以影响心脏的活动．回答相关问题（他）肾上腺素既是一种激素，也是一种神经递质，在功能上它是小体内的______分子，由于它只存在于突触前膜的______内，释放
肾上腺素和心他安药物都可以影响心脏的活动．回答相关问题（他）肾上腺素既是一种激素，也是一种神经递质，在功能上它是小体内的______分子，由于它只存在于突触前膜的______内，释放后作用于突触后膜．心他安和肾上腺素具有相似的结构，而且都能直接作用于心脏调节心率，由此推测它们在心脏细胞表面可能具有相同的______．（下）下表为探究心他安和肾上腺素对小鼠耗氧量影响的实验．请完善实验报告．组别注射药剂种类耗氧量（×他06mL）心他安肾上腺素A&&下.0B+&他.7C&+下.如D++下.他实验材料：用具小鼠若干只，注射器，检测耗氧量装置（如图所示），肾上腺素溶液和心他安溶液（用生理盐水配制）．方法步骤：①选取大小、生长状况相同的小鼠下0只，均分为四组．每组小鼠按上表所示注射药剂，其中A组注射______．②将小鼠分别放入装置中，开始时大烧杯内外的液面等高．装置放在相同环境中，他0分钟后记录______，计算耗氧量并求出各组的平均值．结果分析：根据表中结果可以他出如下结论，心他安和肾上腺素分别具有______的作用，而两者共同作用的效应是相互______．除个控制环境相同外，实验还需再设置一个不放入小鼠的对照装置，其目的是用于______，从而使测他的数值更精确．
（1）激素、神经递质等物质，在功能上都是人体内的信息分子，神经递质只存在于突触四泡内，经突触前膜释放，作用于突触后膜，心8安和肾上腺素结构相似，作用相同，说明它们在细胞表面具有相同的受体．（2）分析表格可知，该实验的自变量是心8安和肾上腺素，因变量是四鼠耗氧量，由此可8该实验目的为探究心8安和肾上腺素对四鼠耗氧量的影响．①该实验为对照试验，对照实验应该遵循单5变量原则和对照原则，因此A组注射生理盐水，作为对照组．②该实验的因变量是四鼠的耗氧量，装置中氢氧化钠可以吸收9烧杯内的二氧化碳，消耗掉的氧气就可以通过记录9烧杯内液面上升高度，并求出各组的平均值来计算耗氧量．结果分析：AB实验对照，心8安具有降低耗氧量的作用，AC实验对照，肾上腺素具有提高耗氧量的作用，ABCD四组实验结合可8，两者共同作用的效应是相互抑制故答案为：（1）信息（或传递信息的）&&&&&&突触四泡&&&&&&&&受体（或特异性受体、受体蛋白）（2）①等量的生理盐水&&&&&②9烧杯内液面的上升高度结果分析：前者能降低耗氧量，后者能提高耗氧量&&&&&&&&抑制（或拮抗）校正（或消除）或物理因素引起的气体体积变化
本题考点：
动物激素的调节．
问题解析：
主要考查对动物的激素调节，科学研究方法等考点的理解．题中托盘中的水起密封作用，使大烧杯内的环境与外界隔绝，避免对实验结果的影响，小烧杯内的氢氧化钠可以吸收二氧化碳，用来检测小鼠呼吸作用消耗的氧气的量．表格中A组什么都不加起对照作用，BCD组分别探究的是心得安、肾上腺素以及心得安和肾上腺素共同作用的生理效应．问题： 运动前后心电图的各波形变化和机制...
文发布者：寻医问药
问题： 运动前后心电图的各波形变化和机制答复1: 你好,心电图内容:心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）.心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标. 产生　 心脏周围的组织和体液都能导电，因此可将人体看成为一个具有长、宽、厚3度空间的容积导体.心脏好比电源，无数心肌细胞动作电位变化的总和可以传导并反映到体表.在体表很多点之间存在着电位差,也有很多点彼此之间无电位差是等电的. 心脏电活动按力学原理可归结为一系列的瞬间心电综合向量.在每一心动周期中，作空间环形运动的轨迹构成立体心电向量环.应用阴极射线示波器在屏幕上具体看到的额面、横面和侧面心电图向量环，则是立体向量环在相应平面上的投影.心电图上所记录的电位变化是一系列瞬间心电综合向量在不同导联轴上的反映，也就是平面向量环在有关导联轴上的再投影.投影所得电位的大小决定于瞬间心电综合向量本身的大小及其与导联轴的夹角关系.投影的方向和导联轴方向一致时得正电位，相反时为负电位.用一定速度移行的记录纸对这些投影加以连续描记，得到的就是心电图的波形.心电图波形在基线（等电位线）上下的升降，同向量环运行的方向有关.和导联轴方向一致时，在心电图上投影得上升支，相反时得下降支.向量环上0点的投影即心电图上的等电位线，该线的延长线将向量环分成两个部分，它们分别投影为正波和负波.因此，心电图与心向量图有非常密切的关系.心电图的长处是可以从不同平面的不同角度，利用比较简单的波形、线段对复杂的立体心电向量环，就其投影加以定量和进行时程上的分析.而心电向量图学理论上的发展又进一步丰富了心电图学的内容并使之更易理解. 导联　 动物机体组织和体液都能导电，将心电描记器的记录电极放在体表的任何两个非等电部位，都可记录出心电变化的图象，这种测量方法叫做双极导联，所测的电位变化是体表被测两点的电位变化的代数和，分析波形较为复杂.如果设法使两个测量电极之一，通常是和描记器负端相连的极，其电位始终保持0电位，就成为所谓的“无关电极”，而另一个测量电极则放在体表某一测量点,作为“探查电极”,这种测量方法叫做单极导联.由于无关电极经常保持0电位不变，故所测得的电位变化就只表示探查电极所在部位的电位变化，因而对波形的解释较为单纯.目前在临床检查心电图时,单极和双极导联都在使用.常规使用的心电图导联方法有12种（图2）. 标准导联　属双极导联，只能描记两电极间的电位差.电极连接方法是:第一导联(简称Ⅰ)，右臂（-），左臂（＋）；第2导联（简称Ⅱ），右臂（-），左足（＋）；第3导联（简称Ⅲ），左臂(-)，左足（＋）（图2a）. 加压单极肢导联　将探查电极放在标准导联的任一肢体上，而将其余2肢体上的引导电极分别与5000欧姆电阻串联在一起作为无关电极（图2b这种导联记录出的心电图电压比单极肢体导联的电压增加50％左右，故名加压单极肢体导联.根据探查电极放置的位置命名，如探查电极在右臂，即为加压单极右上肢导联（aVR），在左臂则为加压单极左上肢导联（aVL），在左腿则为加压单极左下肢导联（aVF）. 单极胸导联　将一个测量电极固定为0电位（中心电端法）,把中心电端和心电描记器的负端相连,成为无关电极.另一个电极和描记器正端相连，作为探查电极，可放在胸壁的不同部位.分别构成6种单极胸导联（图2c），电极的位置是:V1，胸骨右缘第4肋间;V2，胸骨左缘第4肋间；V3，在V1与V4连线的中点；V4，左锁骨中线第5肋间；V5，左腋前线与V4同一水平；V6,左腋中线与V4同一水平. 典型心电图各波及其时程　用标准导联引出的心电图各波，由荷兰生理学家W.艾因特霍芬命名P，Q，R，S，T波，U波是以后发现命名的. P波　 心脏的兴奋发源于窦房结,最先传至心房，故心电图各波中最先出现的是代表左右两心房兴奋过程的P波.兴奋在向两心房传播过程中,其心电去极化的综合向量先指向左下肢，然后逐渐转向左上肢.如将各瞬间心房去极的综合向量连结起来，便形成一个代表心房去极的空间向量环，简称P环.P环在各导联轴上的投影即得出各导联上不同的P波.P波形小而圆钝，随各导联而稍有不同.P波的宽度一般不超过0.11秒，电压（高度）不超过0.25毫伏. P-R段　是从P波终点到QRS波起点之间的曲线,通常与基线同一水平.P-R段由电活动经房室交界传向心室所产生的电位变化极弱，在体表难于记录出. P-R间期　是从P波起点到QRS波群起点的时间距离，代表心房开始兴奋到心室开始兴奋所需的时间，一般成人约为0.12~0.20秒，小儿稍短.超过0.21秒为房室传导时间延长. QRS复合波　代表两个心室兴奋传播过程的电位变化.由窦房结发生的兴奋波经传导系统首先到达室间隔的左侧面，以后按一定路线和方向，并由内层向外层依次传播.随着心室各部位先后去极化形成多个瞬间综合心电向量，在额面的导联轴上的投影，便是心电图肢体导联的QRS复合波.典型的QRS复合波包括3个相连的波动.第一个向下的波为Q波，继Q波后一个狭高向上的波为R波,与R波相连接的又一个向下的波为S波.由于这3个波紧密相连且总时间不超过0.10秒,故合称QRS复合波.QRS复合波所占时间代表心室肌兴奋传播所需时间,正常人在0.06~0.10秒之间. ST段　由QRS波群结束到T波开始的平线，反映心室各部均在兴奋而各部处于去极化状态，故无电位差.正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05毫伏，向上偏移在肢体导联不超过0.1毫伏,在单极心前导程中V1，V2，V3中可达0.2~0.3毫伏；V4，V5导联中很少高于0.1毫伏.任何正常心前导联中,ST段下降不应低于0.05毫伏.偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图. T波　 是继QRS波群后的一个波幅较低而波宽较长的电波，反映心室兴奋后再极化过程.心室再极化的顺序与去极化过程相反,它缓慢地从外层向内层进行,在外层已去极化部分的负电位首先恢复到静息时的正电位，使外层为正，内层为负，因此与去极化时向量的方向基本相同.连接心室复极各瞬间向量所形成的轨迹，就是心室再极化心电向量环,简称T环.T环的投影即为T波.再极化过程同心肌代谢有关，因而较去极化过程缓慢，占时较长.T波与S-T段同样具有重要的诊断意义. V波　 在T波后0.02~0.04秒出现宽而低的波，波高多在0.05毫伏以下，波宽约0.20秒.一般认为可能由心舒张时各部产生的负后电位形成，也有人认为是浦肯野氏纤维再极化的结果.血钾不足，甲状腺功能亢进和强心药洋地黄等都会使V波加大. 心电图各波与心肌动作电位的关系　单个心肌细胞兴奋时描记的动作电位图形与每个心动周期描记的心电图有显著差别.这是由于心肌细胞动作电位是单个细胞的膜电位变化，而心电图则是大量心肌细胞构成的功能性合胞体瞬间的电位变化，是随整个心脏这个功能合胞体兴奋的发生传布和恢复过程而变化的.不仅与单个心肌细胞的动作电位不同而且多种导联描出的波形也有所不同.尽管如此，单个心肌细胞动作电位的产生和消失，与心电图各波之间仍有明显的对应关系（图4）.以心室肌为例，心室肌单个细胞动作电位的“0”期（升支）与心电图QRS复合波相应.由于心室各部心肌细胞开始去极化的时间有先后，遂使QRS复合波的时程比单个心室肌细胞的“0”期较长，但2者时程基本相应.单个心室肌细胞复极化的第“2”期与心电图S-T段相应.单个心室肌细胞开始进入快速复极化即第3期时，与心电图的T波相应(见心肌). 意义及应用　 心电图是反映心脏兴奋的电活动过程，它对心脏基本功能及其病理研究方面，具有重要的参考价值.心电图可以分析与鉴别各种心律失常；也可以反映心肌受损的程度和发展过程和心房、心室的功能结构情况.在指导心脏手术进行及指示必要的药物处理上有参考价值.然而，心电图并非检查心脏功能状态必不可少的指标.因为有时貌似正常的心电图不一定证明心功能正常；相反，心肌的损伤和功能的缺陷并不总能显示出心电图的任何变化.所以心电图的检查必须结合多种指标和临床资料，进行全面综合分析，才能对心脏的功能结构做出正确的判断. 心电图在科学研究方面应用相当广泛.已在多种动物描记出它们的心电图，并对其生理意义进行了初步研究.一些无脊椎动物如鲎、贻贝、章鱼、螯虾、海鞘等和脊椎动物如两栖、爬行、鸟及哺乳等纲动物，采用特殊电极及引导方法,都可描记其心电图（图5）.基本图形大致相似，在具体波形及电压高低，时程长短上有所不同.静脉窦发育良好的动物，其心电图的P波之前有与静脉窦兴奋相应的V波.鱼和两栖动物的心电图在T波之前常有B波，它反映动脉圆锥的兴奋.动物心电图还可以作为判明心搏起源性质的客观指标.神经源性心搏如鲎的心电图常有振荡性的快波和若干猝发性的锋形电位；而肌原性心搏如软体动物的心电图常由若干慢波组成.动物心电图对于研究心脏的比较生理??在人体或动物身上安装心电发射器，可在远距离通过接收系统描记心电的变化.这可用于测试运动中的运动员及走动中的动物心脏功能的变化；测试高空飞行员、宇航员的心搏变化，以及研究人体对高山、高空、深海等环境的心脏活动变化. 心电图 electrocardiogram，ECG，EKG 从体表记录到的心肌电激动的图形.心脏内有一组特殊分化的心肌纤维,它们具有自律性,即无需任何外来刺激或神经激动便可自动地按时发出有节奏的激动，由此产生心脏的规律收缩，心肌的规律电活动，产生微弱的电流传布全身，在身体不同部位置放电极，并连接到心电图记录仪,便可把这变动着的电位差记录成曲线,这就是心电图（ECG或EKG）. 心电图是诊断一些心脏病，尤其是心肌梗死的重要实验手段.对各种心律失常不但能作出正确诊断、有时是唯一诊断手段,且能帮助理解其异常机制;对心房、心室肥大，心肌疾病、心包炎，全身疾病累及心脏，药物及电解质紊乱，尤其是钾离子对心脏的影响，以及起搏器的工作状态等均为重要的实验检查方法.但必须了解有器质性心脏病的患者可以有正常心电图，而正常人可以有非特异性的心电图异常,因此必须结合临床所见,才能对心电图作出判断. 心电图的原理　 心电图代表整个心脏电激动的综合过程，以一个个心肌细胞的电激动为基础，心肌激动时细胞内发生电传变化.心肌细胞在静息状态下细胞膜外带正电荷，膜内带同等数量的负电荷，心肌细胞在静息状态保持着细胞膜内外的电位差，这称为极化状态.若以微电极插入细胞内，可录得一个负电位，称为跨膜静息电位，静息电位的形成主要是由于细胞膜对离子的通透性不同,膜内外各种离子主要是K+、Na+的浓度存在很大差别，细胞内k+浓度较细胞外约高20~30倍，而细胞外Na+浓度高于细胞内10~20倍.细胞膜对K+的通透性较高，于是一部分K+顺着浓度梯度外流至膜外，增加了膜外正电荷膜内的有机负离子（主要是蛋白质大分子）有随K+外流的倾向，但因分子大，不能通过膜而被阻滞于膜的内表面.膜外正电的排斥作用和膜内负电的吸引作用，使K+的继续外流受阻而达到平衡时，在膜的两侧便形成极化状态.不同类型的心肌纤维，静息电位不同；快反应纤维，如心室肌为-80~-90mV，慢反应纤维，如窦房结则仅-40~-70mV. 当心肌细胞受到刺激（或自发地）而兴奋时，细胞膜内外的电位迅速变化.细胞膜内外的电位差在瞬间消失,细胞内的电位由-90mV迅速变为0mV,乃至+20~+30mV.也就是说极化状态消失，这过程称为除极过程.以心室肌为例，膜电位从静息时的-80~-90mV降至-60~-70mV的阈电位水平，即迅速开始除极.随后细胞内又逐渐恢复其负电位，这过程称为复极.由除极至复极，膜内电位由负变正及又回至静息电位的一系列电位变化称为跨膜动作电位.可画成一条曲线,分成为5个时相.图1及表1示心室肌的动作电位与经膜离子流及体表心电图的关系. 1、2及3位相是代谢过程，此阶段膜内电位恢复到-90mV,这一过程称为复极，但此时膜内外离子分布尚未恢复到静息状态水平，最后钠―钾泵的转移作用使内外各种离子又恢复到静息状态.在4倍相非自律性细胞稳定于静息状态水平，其动作电位呈水平线；而具有自律性的心肌细胞Ca2+慢通道开放，Ca2+稳定地内流，使膜电位逐渐移向正电位水平，其动作电位呈向上的斜线，这又称4位相自发性除极,当达到阈电位时,便激发Ca2+慢通道开放，Ca2+迅速内流而致0位相除极.此即心脏自律性的机制,由于窦房结的4位相相除极速度最快，故正常人窦房结发放冲动激动心脏. 根据动作电位的形态和电生理特点，心肌细胞可分为两大类:快反应细胞与慢反应细胞. 在静息状态下细胞膜外任何两点间电位都相等，没有电位差，当心肌细胞甲侧受到刺激开始除极时，膜外带负电荷邻接的未除极部分仍带正电荷，前者称为电穴，后者称为电源,合称电偶.电穴与电源间形成电位差,产生电流，电流不断地由电源流向电穴，随后电源部分也开始除极而变成它前方尚未除极部分的电穴；这个程序如此扩展，直至整个细胞及心脏完全除极.除极过程可看成一组电偶沿着细胞膜不断向前移动,其电源(+)在前，电穴(-)在后,除极完毕后,整个细胞呈极化状态逆转,膜内带正电荷，膜外带负电荷，继之复极化.复极过程首先从除极的部分开始，先复极部分膜外获得阳离子，这使该处的电位高于前面尚未复极的部分，于是形成一组电穴在前，电源在后的电偶，这组电偶不断前进，直至整个心肌细胞复极完毕. 人体的体液中含有电解质，具有导电性能，因此人体也是一种容积导体，这样在人体内及体表均有电流自心电偶的正极流入负极，形成一个心电场.可通过心电偶中心的垂直于电偶轴的0电位面把心电场分为正、负电位区.心电场在人体表面分布的电位就是体表电位.心电图机将此体表电位的电信号放大及按心脏激动的时间顺序记录下来，即为心电图.探查电极面对除极电偶的正极则录出正波，面对负极录出负波(图3).电极越靠近心电偶轴,则电位的绝对值越高，波形越大.每一次心脏搏动场包括收缩和舒张，称为一个心动周期，相应的心电活动包括除极和复极，成为一个心电周期. 心电向量与心电图正常心脏激动发源于右心房上部，上腔静脉入口处的窦房结，激动通过传导系统依次传递至心房、心室各部，使之除极和复极.心脏是一个立体脑器，其各部位的电激动的传导有方向性，且其量的大小不同，这称为向量.在同一瞬间，心肌内有许多驶向各个方向的电偶，向量综合法用平行4边形的对角线代表一个瞬间的综合心电向量，在一个心电周期中，瞬间综合心电向量在不断变动，这样形成一个向量环:心房除极和心室除极分别拼成P向量环及QRS向量环；心室复极构成T向量环.这种立体的向量图(VCG)称为空间心电向量，其在额面、矢状面及水平面的投影，构成平面心电向量图，临床应用较少.平面心电向量图在各心电图导联轴上的投影便构成心电图,后者在临床广为应用. 心电图描记方法在体表任何两处安放电极板，用导线接到心电图机的正负两极，即形成导联，可借以记录人体两处的心电电位差.常规用12个导联.标准导联又称双极导联,由W.爱因托芬于年首创，在3个肢体上安置电极，并假设这3点在同一平面上形成一个等边3角形，而心脏产生的综合电力是一个位于此等边3角形中心的电偶.单极肢导是威尔逊于年代所创，即把3个肢体互相连通构成中心电端，在肢体通向中心电端间加一个5000Ω的电阻，中心电端电位接近于0，因此被看作无干电极，探查电极分别置各肢体形成单极肢导.但由于所描记波幅太小，故戈德伯格又将其改良成加压单极肢体导联,即描记某一肢体的单极导联心电图时，将该肢体与中心电端的连接截断，这样其电压高出50％.威尔逊所创单极心前导联是将中心电端与电流计的阴极相连，探查电极置胸前各位置. 心电图记录为印有间距1mm的纵横细线的小方格;其横向距离代表时间，一般记录纸速为每秒25mm，故每小格为0.04秒,纵向距离代表电压.常规投照标准电压1mV10mm(图10)特殊需要时纸速可调至每秒50、100或200mm.电压1mV20或5mm. 正常心电图　正常心电图由一系列波组成.典型的心电图包括下述各波.各波需要测量时间、电压以及观察形态和方向及各波之间的相互关系. ①P波.为心房除极波，在Ⅰ、Ⅱ、aVF导直立,aVR导倒置，电压&0.25mV,在V1导P波可呈双向,总高度&0.2mV，正常P波&0.11秒.超过以上范围者可能有心房肥大、心房内传导障碍或心房内压力增高. ②Ta波.心房复极波，方向与P波相反，振幅较低，常重合在P-R段、QRS波或ST段中而不易确定. ③QRS波.心室除极波.第一个向下波称Q波，第一个向上波称R波,完全向下的波称QS波.QRS波时间为0.06~0.10秒，在基本向上的QRS波群中,q波&0.04秒，其电压低于同导R波的1/4.R波在aVL导&1.2mV,aVF导&2.0mV，aVR&0.5mV，V1导&1.0mV,V5导&2.5mV,RF+S&1.2mV，R+SF&3.5mV(女性)及4.0mV(男性);若肢导R+S&0.5mV，胸导&1.0mV,则为低电压.QRS波群在各导形态是:aVR、V1导主波向下，呈rS型，R/S&1，V5导多呈qR型,R/S&1,也就是说自V1至V5，R波应逐渐增高,S波变浅.q波异常见于心肌梗死,也见于心肌疾病.QRS波增宽见于心室内传导阻滞，电压增高者见于心室肥大. ④P-R间期代表心房激动至心室激动开始前的一般时间为0.12~0.20秒,在少数正常人心率慢时可长至0.24秒或更长.P-R间期延长见于房室传导障碍. ⑤ST段心室复极波,是在S波之后的一段等电线，一般不高出等电线0.1mV,不降低0.05mV，在V1、V3导可升高达0.3mV. ⑥T波.心室复极波,与QR3波主波方向一致，在以R波为主的导联T波直立，电压高于1/10R波.心肌损伤、缺血，药物及电解质紊乱均可引起ST-T波异常. ⑦U波.与T波同极向，产生原因不明，有人认为是乳头肌复极或是普尔基涅氏纤维复极波，它与心动周期的超常兴奋期同时.U波倒置是异常表现,见于心肌缺血、左室负荷过重或电解质改变等. 心电轴:即额面QRS向量综合而成的一个总的向量，它代表整个心室除极向量在额面上的方向及大小；成人正常0°→+90°.+90°→?公式计算: 小儿正常心电图与成人明显不同，年龄愈小差异愈大，表现在:①心率较成人快，②各间期及各波时间较成人短，③各波幅尤其是心前导联振幅较高，④右室占优势,心电轴右偏，⑤T波在不同年龄期有一定改变:如婴儿心率可达130次/分，P波0.04~0.07秒，QRS波最大值为0.08秒，I及aVL导S波深,aVR导R波&0.5mV，V5&3.5mV，V1导R/S&1,电轴右偏可达+195°,T波低平.在1~5岁以后各值逐渐接近成人. 心电图的临床应用　心电图可用于以下情况. ①心房肥大.实际名称应为P波异常，除见于心房扩张、肥厚外，也见于心房传导障碍、心房肌损伤以及心房高压.主要表现为P波电压增高，时间延长，左心房异常时P&0.11秒，呈双峰波,V1导联负向P波深×宽≥-0.03毫米?秒.右房异常时P波高尖≥0.25mV. ②心室肥大.由于心脏表面积增大或心肌纤维增粗，致使除极面及心电向量环较正常时大，因此QRS电压增高，时间可有轻度延长.由于左心室解剖位置在左后下方,当其肥大时电力向左后增大，因此R或R&2.5mV，R或R与SF或SG之和≥4.0mV(男)或3.5mV(女)，RⅠ&1.5mV.当向左上方增大为主时，RⅠ+SⅢ≥2~5mV，RaVL≥1.2mV;当向左下增大为主时RⅡ、Ⅲ、aVL≥2.0mV.在左心室容量负荷过重时，左心室以扩大为主，常不伴有ST-T改变；在压力负荷过重时，左室肥厚,除QRS电压增高外，常伴有ST-T-U波改变，即ST段下移，T波倒置或伴有U波倒置,称为左心室劳损(图13).除此以外尚有一些次要诊断标准，由于各作者的标准不同，也有用各项标准记分的方法.用各方法诊断左心室肥大的敏感性约40~60％，特异性85~90％.青少年、运动员或胸壁很薄的正常人,有时R+SF可高达6.0mV，但属正常现象.凡属这种不能确诊者，常诊为左室高电压，需结合临床综合分析. 右心室解剖位置居于右前上方,因此当其肥大时,心室综合向量较正常更向右前突出.成人的诊断标准是:右心室压力负荷过重时V1~V2导R波&1.0mV，RF+S&1.2mV,V1导R/S&1，严重者呈qR型，RaVL≥0.5mV.右心室容量负荷过重时，右心室以扩大为主，V1~V2导呈rSR或rSr型，且可伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导ST-T改变（图12）.两者心电图改变并无绝对区分；QRS电轴右偏≥+110°.但由于解剖上右室壁厚度仅为左室壁的1/3,因此右室轻度肥大时，其向右前向量仍小于左室向左向量，其结果是QRS综合向量可无明显变化,故上述标准对右室肥厚诊断的敏感性较左室为低,尤其在左右双室肥厚时,心电图可仅表现为一侧心室肥大，或因电力对消而出现正常心电图. ③冠状动脉供血不足时有缺血损伤型改变.心电图对心肌梗死有诊断意义（见冠状动脉性心脏病及心肌梗死）. ④心肌疾病、心包炎.心电图有一定诊断价值（见心肌疾病及心包炎（急性））. ⑤心律失常.心电图对诊断心律失常有重要甚至决定性的意义（见心律失常）. ⑥药物作用及电解质紊乱.药物作用及电解质紊乱皆可引起ST-T改变甚或QRS波改变，严重者造成各种心律失常.特征性改变有洋地黄类引起的ST段鱼钩状下垂，QT间期缩短；奎尼丁引起的QRS波增宽，高U波；乙胺碘呋酮引起的QT延长以及P-R间期延长、QRS波增宽.这几种药物中毒都可以引起严重室性心律失常，如室性心动过速.低钾血症可引起高U波或U波倒置以及TU融合；高钾血症可引起高尖T波、QRS波增宽和（或）P波消失;低钙血症引起ST段平坦延长. ⑦具有病因诊断意义的心电图.一般心电图只能说明疾病造成的病理生理改变，只有少数几种心电图改变具有病因诊断意义.如右位心，为心脏位于右侧胸腔的先天畸形,好像正常心脏的镜影.心电图表现Ⅰ、aVL导P-QRS-T波皆为负向,V1~V5导R波逐渐缩小，S波逐渐增深.此外，约25％急性肺原性心脏病患者可出现有诊断意义的改变:如Ⅲ导异常Q波,Ⅰ导S波增深,这称为QⅢSⅠ型，又可有其他急性右心扩张（如V1导rSR形）的改变，持续数日消失.但右心导联T波倒置可持续多日. 心电图负荷试验　有一些问题用常规心电图不能解决，因此又发展出多种新的方法和技术.约25~40％心绞痛病人于休息时心电图是正常的.运动负荷或药物干预可使心率和（或）血压升高,增加心肌耗氧量,但冠状动脉有固定狭窄时不能相应增加冠状循环血流量，于是可以诱发出心肌缺血的心电图以及其他指征的改变.心肌氧的供需平衡是保持心脏功能正常的条件，心肌的氧供应主要来源于冠状动脉血流.心肌对动脉血的氧摄取在正常情况下已达最大值，即高达70％左右，故心肌需氧增加时不能从提高摄氧率来实现，只能从提高冠脉血流来实现，而冠脉血流的增加主要通过冠脉口径的扩大来达到.剧烈运动时心输出量可增加数倍至10倍，冠脉血流可相应地增加5倍.因此在冠脉轻度甚至中重度狭窄时,休息心电图或一般运动量时的心电图可以正常,只在较强度的运动时心肌需氧明显增加，有固定狭窄病变的冠状动脉不能相应地扩张以增加冠脉血流，心肌氧供需失衡，才出现心电图缺血改变和（或）心绞痛. 心电图负荷试验有以下几种. ①分级运动测验应用活动平板或自行车功量计做分级运动测验.令受试者在活动平板上行走，活动平板的转速和坡度可以增减，目前有多种方案，以R.A.布鲁斯的方案应用最广.踏车运动测验是在可以测定功量的脚踏车功量计上进行,功量以千克?米(kg?M)计算.方案是:男性患者功量从300kg?M开始，3分钟增量一次,每次递增300kg?M；女性由200kg?M开始，3分钟增量一次，每次递增200kg?M.运动过程中监测并记录心电图及血压变化.运动量按年龄推算，分为极量及次极量两种. 终止运动的指标是:出现典型心绞痛；心电图出现阳性结果；心率达到预期最大心率的85~90％（预期心率约等于195~200次/分减年龄）；血压下降或剧升;下肢无力不能继续运动或头晕步态不稳. 阳性判断标准为:运动中和运动后心电图出现ST段水平型或下垂型下降≥0.2mV，（也有用ST下降0.1mV做标准）或U波倒置;出现严重室性心律失常；出现心绞痛、低血压或2尖瓣关闭不全的杂音或异常第4心音等. 运动试验的指征为:成人胸痛(尤其症状不典型者)的诊断；对确诊为冠心病患者，评价其病变程度及预后；评价心脏手术及药物的疗效；评价心肌梗死后病人的预后及如何进行康复训练. 运动试验的禁忌症为:急性心肌梗死或梗死前状态；不稳定心绞痛；心功能不全；严重主动脉瓣狭窄、严重高血压或严重心律失常. 此运动试验的结果不能简单用来区别有无冠心病，因为对低冠心病发病率人群（即冠心病发病风险因素少的人群）来说，运动测验阳性多为假阳性，而对高发病率的人群则阳性结果意义大.能用来区分哪些病人有高风险性需及时行冠状动脉造影检查及搭桥手术或是适应内科保守治疗. ②2级梯运动试验.令受试者在2级9英寸高的阶梯上往返运动，A.M.马斯特氏标准化运动是按性别、年龄及体重规定一定速度，运动1分钟或3分钟.非标准化运动是要病人运动到接近已知发作心绞痛的运动量，在运动前后记录心电图.此方法目前已多被分级运动测验所代替. ③等长运动试验.是一种静态运动，令患者用最大力量的一半或80％紧握握力计1分钟,使血压及心率中度升高,从而诱发心绞痛.可用于检测不能行走的患者,但敏感性低. ④其他负荷试验.包括心电图异丙基肾上腺素测验、葡萄糖测验、饱餐测验、冰水激发、缺氧测验以及心房内起搏测验等.观察指标与分级运动测验相似，由于准确性、安全度以及设备条件等原因，临床应用受到一定限制. 动态心电图　又称霍尔特氏监测，1961年N.J.霍尔特首先报告，是一种可以携带的在活动情况下长时间记录心电图的方法.主要价值在于可将病人的主观诉述给予客观证实，尤其对有阵发性发作心律失常或心脏症状的患者.主要用以监测如冠心病、肥厚性心肌病、2尖瓣脱垂及长QT综合症等患者有无严重心律失常发作，亦用于监测间歇性心律失常发作（如预激综合征）、原因不明的晕厥以及病态窦房结合征患者，在安装起搏器的患者可用以了解起搏器的功能状态.可用于判断心律失常药物的疗效.用于观察体力活动对心律及心脏供血的影响.监测仪器分两部分.一为记录仪，为能佩带身上的轻便的盒式或盘式磁带录相仪，一般记录24小时心电图，并能标明时间，患者可在有症状时打上标号，同时记录24小时活动及病情日志.一为分析仪，可将磁带以30~120倍实时的速度回放出图像，可用人力分析,分析仪的电子计算机亦能根据要求识别异常的图形，并总结24小时（或48小时）各种异常心律的发作频率并自动打出报告. 高频心电图　于1952年由P.H.朗纳首先报道，将普通心电图机的频率相应增高到800~3000Hz，扫描速度加快到200~500mm/秒，放大倍数增加到1mV50~100mm，以检出被普通心电图滤掉的高频成分(超过100Hz以上).此种成分表现为快速、细小的扭结或切迹，在左心前导联V4、V5、V6以及3个“最大肢导”上多见.在冠心病、心肌扩大以及心肌病患者此种高频成分的数目比正常人多.此法临床应用不广，可用以协助诊断冠心病.以V4~V5以及3个最大肢导的切迹数超过3个为异常指标,则诊断冠心病的阳性率约为67~90％，但正常体表标测　是用多个胸部导联记录心电变化，图形经计算机处理按等电位点联成线,绘成P波、q波、R波、S波等若干个同步的等电位线图（图14）,也可做ST段标测.目前方法并未统一，根据需要胸前后要有30~100个等距离的导联连至中心电端,以毫秒为单位进行分析，从而可取得更多的信息.主要用于确定及追踪心肌梗死以及心肌缺血范围的大小，了解异位心律的起搏部位，预激综合征的类型以及观察药物的作用等.但本方法设备复杂，耗时较多，临床上尚未广泛应用. 心电图 electrocardiogram 诊断心血管疾病最常用的辅助手段.其基本原理是通过体表电极（肢体及胸前共12个电极）将心脏生物电活动记录于心电图纸上供临床医师分析.常用导联包括6个肢体导联（Ⅰ、avR、avL、avF）及6个胸前导联，（V1、V2、V3、V4、V5、V6）.必要时可加做右胸前（V1R，V2R，V3R)及左胸前导联（V7，V8，V9）.正常心电图形包括顺序出现的P、QRS及T波，以及各波形间的时间间期，如P-R间期，Q-T间期等.分析各波形出现的顺序及基线水平的变化可为诊断各种心脏疾病或全身疾病提供线索. P波为心房兴奋产生；QRS波为心室所形成；T波为心室激动恢复（复极）的结果；P-R间期代表激动由心房传到心室时所需的时间，正常值为0.12~0.20秒，当P-R间期延长时提示房室间传导障碍；QRS间期为心室除极时间，正常应在0.08秒以内，Q-T间期代表心室复极的时间，在某些疾病时Q-T间期可明显延长. 可用心电图诊断的疾病包括:①心律失常.如房性及室性早搏、室性及室上性心动过速、病窦综合征、房室及室内传导阻滞.主要表现为P、QRS波群出现的顺序及形态，节律的异常以及P-R段的延长或P、QRS波无固定关系.②心肌梗死，主要表现为异常Q波及ST段的上移，T波倒置等.③冠心病心绞痛.主要表现为S-T段下移和T波倒置或低平.④药物中毒或电解质紊乱，可表现为QRS波增宽，Q-T间期延长及巨大U波等.⑤心包积液.表现为肢体导联低电压. 心电图与运动试验相结合称为运动心电图，主要用于诊断冠心病及某些心律失常如窦性心动过缓及室性心动过速.平时心电图正常者，若运动后出现S-T段压低则为冠心病的临床诊断提供了重要依据.
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