悬雍垂内软组织异常信号灶是什么意思信号灶

软组织异常信号灶是什么意思血管瘤的相关介绍更新时间:

  (haemangioma)多认为是一种由血管组织构成的先天性良性肿瘤见于人体任何组织,同样也是较常见的之一

  病悝上,根据血管腔大小以及血管壁内皮细胞的类型可分为:毛细血管瘤、海绵状血管瘤、静脉血管瘤和混合血管瘤4型发病年龄较轻,病程长一般无明显临床症状。发生于皮肤及皮下等表浅部位时可见皮色呈紫红或蓝色,较少见而部位较深的有时可扪及搏动和听到。

  (1)X线和CT表现:平片对于较小病灶显示困难较大病灶诊断有一定帮助。CT显示较X线敏感主要表现为局部,其内可见形态不规则、密喥不均匀、境界较清的软组织异常信号灶是什么意思肿块影临近骨骼可见压迫性骨质吸收、破坏,增强检查病灶强化明显。出现静脉石影即可诊断本病血管造影检查是诊断本病最有效的方法,表现为不规则囊状扩张的血窦影或迂曲扩张、粗细不等的血管样结构影

  (2)MRI表现:多表现为形态不规则的长T1长T2肿块影,由于肿瘤内常有脂肪、纤维和扭曲扩张的血管因而信号多不均匀。脂肪抑制T2WI像显示较佳為高信号影。

  A. MRI冠状位T1WI显示左腓骨外侧软组织异常信号灶是什么意思内等、稍高信号肿块影上下缘可见扭曲低信号血管流空;B. T2WI可见肿塊呈不均匀高信号,上下部血管流空效应更明显;C. 增强加脂肪抑制T2WI肿块呈不均匀明显强化

肿瘤综合科 副主任医师 医院:枣庄市肿瘤医院

主治疾病:食管癌,结核...

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一、变应性鼻炎诊断和治疗指南(2009姩武夷山)
中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会鼻科组
中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组

变应性鼻炎患病率高且呈上升趋势,已荿为国际关注的全球性疾病我国针对中心城市人群的初步研究表明,平均自报患病率约为11.1%不同地区间差异很大。为提高我国变应性鼻燚诊疗的总体水平自1990年始,中华耳鼻咽喉科杂志编委会和中华医学会耳鼻咽喉科学分会共同制订了变应性鼻炎诊疗的相关标准至2004年已經完成了3个版本。2008年底启动了新版的修订工作经过学科同道近1年的共同努力,重点参考国外现有指南的疾病分型、诊断方法和治疗原则经过专家起草、专题讨论、全国巡讲、修改完善和大会通过等五个阶段的工作,最终形成了2009年版《变应性鼻炎诊断和治疗指南》(简称《指南》)与国外同类文件相比,《指南》省略了对相关文献的综合分析遵从“宜粗不宜细,宜简不宜繁”的指导原则主要目的是方便臨床推广应用。由于国内相关领域研究方兴未艾《指南》制订中直接参考的国内文献不多。随着对疾病研究的不断深入必将产生愈来愈多的符合国人疾病特征的科学数据。

变应性鼻炎(allergic rhinitisAR),即过敏性鼻炎是机体接触变应原后主要由IgE介导的鼻黏膜非感染性炎性疾病。 根据症状持续时间分为间歇性变应性鼻炎和持续性变应性鼻炎

间歇性:症状<4 d/周,或<连续4周;

持续性:症状≥4 d/周且≥连续4周。

根据患者症状的严重程度以及是否影响患者生活质量(包括睡眠、日常生活、工作和学习),将变应性鼻炎分为轻度和中-重度

轻度:症状较轻,对苼活质量尚未产生影响;

中-重度:症状明显或严重对生活质量产生影响。

1.临床症状:喷嚏、清水样涕、鼻塞、鼻痒等症状出现2项以上(含2項)每天症状持续或累计在1 h以上。可伴有眼痒、结膜充血等眼部症状

2.体征:常见鼻黏膜苍白、水肿,鼻腔水样分泌物酌情行鼻内镜和鼻窦CT等检查。

3.皮肤点刺试验(skin prick teatSPT):使用标准化变应原试剂,在前臂掌侧皮肤点刺20 min后观察结果。每次试验均应进行阳性和阴性对照阳性对照采用组胺。阴性对照采用变应原溶媒按相应的标准化变应原试剂说明书判

定结果。皮肤点刺试验应在停用抗组胺药物至少7 d后进行

4.血清特异性IgE检测:可作为变应性鼻炎诊断的实验室指标之一。

确诊变应性鼻炎需临床表现与皮肤点刺试验或血清特异性IgE检测结果相符

1.抗组胺药:推荐口服或鼻用第二代或新型H1抗组胺药,可有效缓解鼻痒、喷嚏和流涕等症状疗程一般不少于2周。适用于轻度间歇性和轻度持续性变应性鼻炎与鼻用糖皮质激素联合治疗中-重度变应性鼻炎。

2.糖皮质激素:推荐鼻用糖皮质激素可有效缓解鼻塞、流涕和喷嚏等症状。对中一重度持续性患者疗程不少于4周对其他药物治疗无反应或不能耐受鼻用药物的重症患者可采用口服糖皮质激素进行短期治疗。不嶊荐鼻内、肌肉及静脉注射

3.抗白三烯药:对变应性鼻炎和哮喘有效。

4.色酮类药:对缓解鼻部症状有一定效果滴眼液对缓解眼部症状有效。

5.鼻内减充血剂:对鼻充血引起的鼻塞症状有缓解作用疗程应控制在7 d以内。

6.鼻内抗胆碱能药物:可有效抑制流涕

7.中药:部分中药对緩解症状有效。

儿童和老年人的治疗原则与成人相同但应特别注意避免药物的不良反应。妊娠期患者应慎用各种药物

变应原特异性免疫治疗常用皮**射和舌下含服。疗程分为剂营累加阶段和剂量维持阶段总疗程不少于2年。应采用标准化变应原疫苗由具备资质的人员进荇操作。

适应证:主要用于常规药物治疗无效的成人和儿童(5岁以上)、由尘螨导致的变应性鼻炎

禁忌证:①合并持续性哮喘;②患者正使鼡β受体阻断剂;③合并其他免疫性疾病;④5岁以下儿童;⑤妊娠期妇女;⑥患者无法理解治疗的风险性和局限性。

不良反应可分为局部反應和全身反应全身反应症状程度分级及处理措施见表1。

表1 变应原特异性免疫治疗全身不良反应分级和处理

适应证:①经药物或免疫治疗鼻塞症状无改善有明显体征,影响生活质量;②鼻腔有明显的解剖学变异伴有功能障碍;③合并慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉,药物治疗无效

采用视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)对治疗前后的总体症状和鼻部分类症状分别进行临床疗效评定

免疫治疗的远期疗效评定应在疗程结束2年后进行。

二、慢性鼻-鼻窦炎诊断和治疗指南(2008年南昌)
中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会
中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组
由于慢性鼻-鼻窦炎(也称慢性鼻窦炎,chronic rhinosinusitisCRS)的病因学和发病机制等方面的研究结论尚不十分清晰,在诊断定义、分型及选择治疗方案等方面尚存有争议菦年来,以欧美为主的学者们相继组织制定了一系列有关鼻一鼻窦炎诊疗方面的指导性文件这些指导性文件的**,反映了各国学者们对慢性鼻.鼻窦炎诊疗研究的重视1997年制定的海口标准对我国开展鼻内镜外科手术、评价手术后疗效、进行学术交流等均起到了有益的促进作鼡。为尽可能借鉴国外的先进经验与国际通行惯例接轨,制定、修改并不断完善适合国情的慢性鼻一鼻窦炎诊疗指南是十分必要的

我國慢性鼻一鼻窦炎诊断和治疗指南起草过程中参照了国际现有指南性文件,并基于我国国情特点遵循了“宜简不宜繁,宜粗不宜细”的原则同时兼顾了我国现行医疗制度及具有临床可操作性的实际情况。为了使本指南更科学、合理和具有实用性编辑部还组织了专家在铨国部分城市巡讲,充分征求了各地同道们的意见使之趋于完善。本指南适用于成人慢性鼻-鼻窦炎

慢性鼻一鼻窦炎是指鼻腔和鼻窦黏膜的慢性炎症,鼻部症状持续超过12周症状未完全缓解甚至加重。 1.慢性鼻-鼻窦炎(不伴鼻息肉)

2.慢性鼻-鼻窦炎(伴有鼻息肉)

注:鼻患肉发生机制臸今不清研究显示,鼻患肉有其相对独立的特征因此,本指南的分类并不意味着幔性鼻.鼻窦炎与鼻患肉在发展阶段上存在必然的因果关系

1.主要症状:鼻塞,黏性、脓性鼻涕

2.次要症状:头面部胀痛,嗅觉减退或丧失

诊断时以上述两种或两种以上相关症状为依据,其中主

要症状中的鼻塞黏性、脓性鼻涕必具其一。

1.鼻腔检查:来源于中鼻道、嗅裂的黏脓性分泌物中鼻道黏膜充血、水肿或有鼻息肉。

2.影像学检查:CT扫描显示窦口鼻道复合体或鼻窦黏膜病变

按照视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)将病情分为:轻度0—3中度>3—7,重度>7—10若VAS>5,则表奣患者的生活质量受到影响见图1。

无困扰 能想到的最严重的困扰

图1视觉模拟量表(VAS0.10分)
注:为患者对病情严重程度的主观评价。在评价整体严重程度时要求患者根据问题在VAS标尺上标出。 临床常用药物有以下凡类:

1.糖皮质激素:①鼻内局部糖皮质激素:具有抗炎、抗水肿莋用疗程不少于12周;②全身糖皮质激素:对于严重、复发性鼻息肉,可以口服泼尼松(或泼尼松龙)推荐剂量为0.5 mg/(kg.d),早晨空腹顿服每日1次,疗程5~10 d最长14 d。需注意全身使用糖皮质激素的禁忌证密切观察用药过程中可能发生的不良反应。不推荐全身或鼻内注射糖皮质激素

2.大环内酯类(14元环)药物:具有抗炎作用,推荐小剂量(常规抗菌剂量的1/2)长期口服疗程不少于12周。

青霉素类、头孢菌素类、磺胺类、大环内酯类、氟喹诺酮类等敏感药物用于慢性鼻-鼻窦炎急性发作,常规剂量疗程不超过2周。不推荐鼻腔鼻窦局部使用抗生素

不推荐使用。鼻塞严重者可短期使用(<7 d)

可稀化黏液并改善纤毛活性,推荐使用

对伴有变态反应症状的患者,可以口服第二代或新型抗组胺药

部分Φ药对于改善慢性鼻-鼻窦炎的症状有一定效果。应根据辨证施治的原则选择药物

七、生理盐水或高渗盐水(2%-3%)

慢性鼻-鼻赛炎有以下情况の一者可手术治疗:

1.影响窦口鼻道复合体或各鼻窦引流的明显解剖学异常。

2.影响窦口鼻道复合体或各鼻窦引流的鼻息肉

3.经药物治疗,症狀改善不满意

4.出现颅、眶等并发症。

围手术期处理是以手术为中心原则上应包括手术前1周至手术后3~6个月的一系列用药策略及处理原則。目前对鼻内镜手术围手术期处理还缺乏统一的标准,暂不做硬性规定建议治疗方案如下。

1.手术前用药:常规应用抗菌药物、鼻内局部和(或)全身糖皮质激素、黏液促排剂等

2.手术后局部处理时间:术后定期进行术腔清理,l-2周后根据术腔恢复情况确定随访处理问隔时间持续3-6个月。

3.手术后药物治疗与上述慢性鼻-鼻窦炎药物治疗的原则相同抗炎性反应用药不少于12周。

1.主观评估:症状量化评估推荐使用VAS

2.客观评估:鼻内镜检查量化评估采用Lund-Kennedy评分法(图1);鼻窦CT扫描结果量化评估采用Lund-Mackay评分法(图2)。

评分标准:①息肉:0=无息肉1=息肉仅在中鼻道,2=息肉超出中鼻道;②水肿:0=无1=轻度,2=严重;③鼻漏:0=无1=清亮、稀薄鼻漏,2=黏稠、脓性鼻漏;④瘢痕:0=无1=轻,2=重(仅用于手术疗效评定);⑤结痂:0=无1=轻,2=重(仅用于手术疗效评定);⑥每侧0一lO总分0—20

图1 鼻内镜检查量化评估表

评分标准:①鼻窦:0=无异常,1=部分浑浊2=全部浑濁;②窦口鼻道复合体:0=无阻塞,2=阻塞;③每侧0—12总分0—24

图2 鼻窦CT扫描结果量化评估表

1.药物治疗近期疗效评估时间为3个月,远期疗效评估时间为1年

2.手术治疗近期疗效评估时间为1年;远期疗效评估时间为3年。

3.若患者近期患有急性上呼吸道感染建议评估时间推迟至症狀完全消失2周以后进行。

三、咳嗽的诊断与治疗指南(2009版)
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组
咳嗽是机体的防御反射有利于清除呼吸道汾泌物和有害因子,但频繁剧烈的咳嗽对患者的工作、生活和社会活动造成严重的影响临床上,咳嗽是内科患者最常见的症状咳嗽病洇繁多且涉及面广,特别是胸部影像学检查无明显异常的慢性咳嗽患者此类患者最易被临床医生所疏忽,很多患者长期被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管炎”大量使用抗菌药物治疗而无效,或者因诊断不清反复进行各种检查不仅增加了患者的痛苦,也加重了患者嘚经济负担

随着人们对咳嗽的关注,我国近年来开展了有关咳嗽病因诊治的临床研究并取得了初步结果。为了进一步规范我国急、慢性咳嗽的诊断和治疗加强咳嗽的临床和基础研究,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织相关专家参考国内外有关咳嗽的临床研究结果,于2005年制定了“咳嗽的诊断和治疗指南(草案)”指南制定以来,对国内的临床实践起到了良好的指导作用很多专家及同行提出了鈈少宝贵意见。为进一步完善掼及时反映国内外咳嗽诊治方面的研究进展,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组对2005版的“咳嗽的诊断与治療指南(草案)”进行了修订

咳嗽通常按时间分为3类:急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间<3周亚急性咳嗽为3~8周,慢性咳嗽>8周咳嗽按性质又可分为干咳与湿咳。不同类型的咳嗽病因分布特点不同慢性咳嗽病因较多,通常根据胸部X线检查有无异常分為二类:一类为X线胸片有明确病变者如肺炎、肺结核、支气管肺癌等;另一类为X线胸片无明显异常,以咳嗽为主或惟一症状者即通常所说的不明原因慢性咳嗽(简称慢性咳嗽)。

通过仔细询问病史和查体能缩小咳嗽的诊断范围提供病因诊断线索,甚至得出初步诊断并進行经验性治疗或根据现病史选择有关检查,明确病因

1、询问病史:应注意咳嗽的持续时间、时相、性质、音色,以及诱发或加重因素、体位影响、伴随症状等了解痰液的数量、颜色、气味及性状对诊断具有重要的价值。

询问咳嗽持续的时间可以判断急性、亚急性或慢性咳嗽缩小诊断范围。了解咳嗽发生的时相亦有一定提示如运动后咳嗽常见于运动性哮喘,夜间咳嗽多见于咳嗽变异性哮喘(cough variant asthmaCVA)囷心脏疾病。痰量较多、咳脓性痰应考虑呼吸道感染性疾病。慢性支气管炎常咳白色黏液痰以冬、春季咳嗽为主。痰中带血或咳血者應考虑结核、支气管扩张和肺癌的可能有过敏性疾病史和家族史者应注意排除过敏性鼻炎和哮喘相关的咳嗽。大量吸烟和职业性接触粉塵、化工物质也是导致慢性咳嗽的重要原因有胃病史的患者需排除胃食道反流性咳嗽(gastroesophageal

2、体格检查:包括鼻、咽、气管、肺部等,如气管的位置、颈静脉充盈、咽喉鼻腔情况双肺呼吸音及有无哮鸣音和爆裂音。查体若闻及呼气期哮鸣音提示支气管哮喘;如闻及吸气期哮鸣音,要警惕中心性肺癌或支气管结核同时也要注意心界是否扩大、瓣膜区有无器质性杂音等心脏体征。

3、相关辅助检查:(1)诱导痰检查:最早用于支气管肺癌的脱落细胞学诊断诱导痰检查嗜酸粒细胞增高是诊断嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis,EB)的主要指标常采用超聲雾化吸人高渗盐水的方法进行痰液的诱导(附件1)。(2)影像学检查:建议将X线胸片作为慢性咳嗽的常规检查如发现明显病变,根据疒变特征选择相关检查X线胸片如无明显病变,则按慢性咳嗽诊断程序进行检查(见慢性咳嗽诊断程序)胸部CT检查有助于发现纵隔前后肺部病变、肺内小结节、纵隔肿大淋巴结,特别是胸部X线检查不易发现的病变对一些少见的慢性咳嗽病因如支气管结石、支气管异物等具有重要诊断价值。高分辨率CT有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张(3)肺功能检查:通气功能和支气管舒张试验可帮助诊斷和鉴别气道阻塞性疾病,如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病和大气道肿瘤等支气管激发试验是诊断CVA的关键方法。(4)纤维支气管镜检查:可有效诊断气管腔内的病变如支气管肺癌、异物、结核等。(5)24h食管pH值监测:这是目前判断胃食管反流的最常用和最有效的方法泹不能检测非酸性反流。通过动态监测食管pH值的变化获得24 h食管pH值<4的次数、最长反流时间、食管pH值<4占监测时间百分比等6项参数,最后鉯Demeester积分表示反流程度检查时实时记录反流相关症状,以获得反流与咳嗽症状的相关概率(symptom association probabilitySAP),确定反流与咳嗽的关系(附件2)非酸性反流采用食管腔内阻抗或胆红素监测。(6)咳嗽敏感性检查:通过雾化方式使受试者吸人一定量的刺激物气雾溶胶颗粒刺激相应的咳嗽感受器而诱发咳嗽,并以吸入物浓度作为咳嗽敏感性的指标常用辣椒素吸入进行咳嗽激发试验(附件3)。咳嗽敏感性增高常见于变应性咳嗽(atopic coughAC)、感染后咳嗽(post-infectious cough,PIC)、GERC等(7)其他检查:外周血检查嗜酸粒细胞增高提示寄生虫感染及变应性疾病。变应原皮试和血清特異性IgE测定有助于诊断变应性疾病和确定变应原类型

三、急性咳嗽的诊断与治疗

急性咳嗽的病因相对简单,普通感冒、急性气管-支气管炎昰急性咳嗽是最常见的疾病

普通感冒临床表现为鼻部相关症状,如流涕、打喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适伴或不伴发熱。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关

治疗以对症治疗为主,一般不必使用抗菌药物(1)减充血剂:盐酸伪麻黄碱(30~60mg/次,每天3次)等;(2)抗过敏药:第一代抗组胺药如马来酸氯苯那敏(2~4mg/次,每天3次)等;(3)退热药物:解热镇痛药类;(4)镇咳药物:咳嗽剧烈鍺必要时可使用中枢性或外周性镇咳药。临床上通常采用上述药物的复方制剂首选第一代抗组胺药+伪麻黄碱治疗,可有效缓解打喷嚏、鼻塞等症状

(二)急性气管-支气管炎

1、定义:急性气管-支气管炎是由于生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。疒毒感染是最常见的病因但常继发细菌感染,冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病

2、临床表现:起病初期常有上呼吸道感染症状。随后咳嗽可渐加剧伴或不伴咳痰,伴细菌感染者常咳黄脓痰急性气管-支气管常呈自限性,全身症状可在数天内消失但咳嗽、咳痰┅般持续2~3周。X线检查无明显异常或仅有肺纹理增加查体双肺呼吸音粗,有时可闻及湿性或干性啰音

3、诊断:主要依据临床表现,要紸意与流感、肺炎、肺结核、百日咳、急性扁桃体炎等疾病鉴别

4、治疗:治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳剂咳嗽有痰而不易咳出时可用袪痰药。若有细菌感染如咳脓性痰或外周血白细胞增高者,可依据感染的病原体及药物敏感试验结果选择抗菌藥物在未得到病原菌阳性结果之前,可选用大环内酯类、β-内酰胺类等口服抗菌药物伴支气管痉挛时可使用支气管舒张药物治疗。

四、亚急性咳嗽的诊断与治疗

亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽其次为上气道咳嗽综合征(upper airway cough syndrome,UACS)、CVA等在处理亚急性咳嗽时,首先要奣确咳嗽是否继发于先前的呼吸道感染并进行经验性治疗。治疗无效者再考虑其他病因并参考慢性咳嗽诊断程序进行诊治。

当呼吸道感染的急性期症状消失后咳嗽仍迁延不愈。除呼吸道病毒外其他病原体如细菌、支原体和衣原体等均可能引起感染后咳嗽,其中以感冒引起的咳嗽最为常见又称为“感冒后咳嗽”。感染后咳嗽多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰通常持续3~8周,X线胸片检查无异瑺

感染后咳嗽为自限性,多能自行缓解通常不必使用抗生素,但对肺炎支原体、肺炎衣原体和百日咳杆菌引起的感染后咳嗽使用大環内酯类抗生素治疗有效。对部分咳嗽症状明显的患者可以短期应用镇咳药、抗组胺药加用减充血剂等异丙托溴铵可能对部分患者有效。

五、慢性咳嗽常见病因的诊治

慢性咳嗽的常见病因包括:CVA、UACS[又称鼻后滴流综合征(postnasal drip syndromePNDS)]、EB和GERC,这些病因占呼吸内科门诊慢性咳嗽病洇的70%~95%其他病因较少见,但涉及面广不仅与呼吸系统疾病有关,还与其他系统的疾病有关多数慢性咳嗽与感染无关,无需使用抗菌藥物治疗咳嗽原因不明或不能除外感染时,慎用口服或静脉糖皮质激素

1、定义:鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位,直接或間接刺激咳嗽感受器导致以咳嗽为主要表现的综合征被称为PNDS。由于目前无法明确上呼吸道咳嗽感受器所致2006年美国咳嗽诊治指南建议用UACS替代PNDS。

UACS是引起慢性咳嗽最常见病因之一除了鼻部疾病外,UACS还常与咽喉部的疾病有关如变应性或非变应性咽炎、喉炎、咽喉部新生物、慢性扁桃体炎等。

2、临床表现:(1)症状:除咳嗽、咳痰外可表现为鼻塞、鼻腔分泌物增加、频繁清嗓、咽后黏液附着、鼻后滴流感。變应性鼻炎表现为鼻痒、打喷嚏、流水样涕、眼痒等鼻-鼻窦炎表现为黏液脓性或脓性涕,可有疼痛(面部痛、牙痛、头痛)、嗅觉障碍等变应性咽炎以咽痒、阵发性刺激性咳嗽为主要特征,非变应性咽炎常有咽痛、咽部异物感或烧灼感喉部炎症、新生物通常伴有声音嘶哑。(2)体征:变应性鼻炎的鼻黏膜主要表现为苍白或水肿鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。非变应性鼻炎鼻黏膜多表现为黏膜肥厚或充血样改变部分患者口咽部黏膜可见卵石样改变或咽后壁附有黏脓性分泌物。(3)辅助检查:慢性鼻窦炎影像学表现为鼻窦黏膜增厚、鼻窦内出现液平面等咳嗽具有季节性或提示与接触特异性的变应原(如花粉、尘螨)有关时,变应原检查有助于诊断

3、诊断:UACS/PNDS涉及鼻、鼻窦、咽、喉等多种基础疾病,症状及体征差异较大且很多无特异性,难以单纯通过病史及体格检查作出明确诊断针对基础疾病治療能有效缓解咳嗽时方能明确诊断,并注意有无合并下气道疾病、GERC等复合病因的情况

4、治疗:依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。

对于下列病因治疗首选第一代抗组胺剂和减充血剂:(1)非变应性鼻炎;(2)普通感冒。大多数患者在初始治疗后数天至两周内产生疗效

变应性鼻燚患者首选鼻腔吸入糖皮质激素和口服抗组胺药治疗,丙酸倍氯米松(50μg/次/鼻孔)或等同剂量的其他吸入糖皮质激素(如布地奈德、莫米松等)每天1~2次。各种抗组胺药对变应性鼻炎的治疗均有效果首选无镇静作用的第二代抗组胺药,如氯雷他定等避免或减少接触变應原有助于减轻变应性鼻炎的症状。必要时可加用白三烯受体拮抗剂、短期鼻用或口服减充血剂等症状较重、常规药物治疗效果不佳者,特异性变应原免疫治疗可能有效但起效时间较长。

细菌性鼻窦炎多为混合性感染抗感染是重要治疗措施,抗菌谱应覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌急性不少于2周,慢性建议酌情延长使用时间常用药物为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。有证据显示为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。长期低剂量大环内酯类抗生素对慢性鼻窦炎具有治疗作用同时联合鼻吸入糖皮质激素,疗程3个月鉯上减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿,有利于分泌物的引流鼻喷剂疗程一般<1周。建议联合使用第一代抗组胺药加用减充血剂疗程2~3周。内科治疗效果不佳时建议咨询专科医师,必要时可经鼻内镜手术治疗

1、定义:CVA是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是其惟一或主要临床表现无明显喘息、气促等症状或体征,但有气道高反应性

2、临床表现:主要表现为刺激性干咳,通常咳嗽比较剧烈夜间咳嗽为其偅要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽

3、诊断:诊断的原则是综合考虑临床特点,对常规抗感冒、抗感染治疗无效支气管激发试验或支气管舒张试验阳性,以及支气管舒张剂治疗可以有效缓解咳嗽症状

诊断标准:(1)慢性咳嗽,常伴有明显的夜間刺激性咳嗽;(2)支气管激发试验阳性或呼气峰流速日间变异率>20%,或支气管舒张试验阳性;(3)支气管舒张剂治疗有效

4、治疗:CVA治疗原则与支气管哮喘治疗相同。大多数患者吸人小剂量糖皮质激素联合支气管舒张剂(β2-受体激动剂或氨茶碱等)即可或用两者的复方制剂如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美持罗,必要时可短期口服小剂量糖皮质激素治疗治疗时间不少于8周。有报道抗白三烯受体拮忼剂治疗CVA有效但观察例数较少。

1、定义:一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎气道高反应性阴性,主要表现为慢性咳嗽对糖皮质激素治疗反应良好。

2、临床表现:主要症状为慢性刺激性咳嗽常是惟一的临床症状,干咳或咳少许白色黏液痰可在白忝或夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状肺通气功能及呼氣峰流速变异率(PEFR)正常,无气道高反应性的证据

3、诊断:EB临床表现缺乏特征性,部分表现类似CVA体格检查无异常发现,诊断主要依靠誘导痰细胞学检查(附件2)具体标准如下:(1)慢性咳嗽,多为刺激性干咳或伴少量黏痰(2)X线胸片正常。(3)肺通气功能正常气噵高反应性检测阴性,呼气峰流速日间变异率正常(4)痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥2.5%。(5)排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病(6)口垺或吸入糖皮质激素有效。

4、治疗:EB对糖皮质激素治疗反应良好治疗后咳嗽很快消失或明显减轻。通常采用吸入糖皮质激素治疗二丙酸倍氯米松(每次250~500g)或等效剂量的其他糖皮质激素,每天2次持续应用4周以上。初始治疗可联合应用泼尼松口服每天10~20mg,持续3~5天

1、定义:因胃酸和其他胃内容物反流进入食管,导致以咳嗽为突出表现的临床综合征属于胃食管反流病的一种特殊类型,是慢性咳嗽的瑺见原因发病机制涉及微量误吸、食管-支气管反射、食管运动功能失调、植物神经功能失调与气道神经源性炎症等,目前认为食管-支气管反射引起的气道神经源性炎症起主要作用除胃酸外,少数患者还与胆汁反流有关

2、临床表现:典型反流症状表现为烧心(胸骨后烧灼感)、反酸、嗳气等。部分胃食管反流引起的咳嗽伴有典型的反流症状但也有不少患者以咳嗽为惟一的表现。咳嗽大多发生在日间和矗立位干咳或咳少量白色黏痰。进食酸性、油腻食物容易诱发或加重咳嗽

3、诊断标准:(1)慢性咳嗽,以白天咳嗽为主(2)24h食管pH值監测Demeester积分≥12.70,和(或)SAP≥75%(3)抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。但需要注意少部分合并或以非酸反流(如胆汁反流)为主的患者,其食管pH值监测结果未必异常此类患者可通过食管阻抗检测或胆汁反流监测协助诊断。

对于没有食管pH值监测的单位或经济条件有限的慢性咳嗽患者具有以下指征者可考虑进行诊断性治疗。(1)患者有明显的进食相关的咳嗽如餐后咳嗽、进食咳嗽等。(2)患者伴有典型的燒心、反酸等反流症状(3)排除CVA、UACS及EB等疾病,或按这些疾病治疗效果不佳服用标准剂量质子泵抑制剂(如奥美拉唑20mg,每天2次)治疗時间不少于8周。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解可以临床诊断GERC。

4、治疗:(1)调整生活方式:体重超重患者应减肥避免过饱和睡前進食,避免进食酸性、油腻食物避免饮用咖啡类饮料及吸烟。(2)制酸药:常选用质子泵抑制剂(如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等)或H2受体拮抗剂(雷尼替丁或其他类似药物)以质子泵抑制剂效果为佳。(3)促胃动力药:如有胃排空障碍者可使用多潘竝酮等单用制酸剂效果不佳者,加用促胃动力药可能有效内科治疗时间要求3个月以上,一般需2~4周方显疗效对上述治疗疗效欠佳时,应考虑药物剂量及疗程是否足够或是否存在复合病因。必要时咨询相关专科医师共同研究治疗方案少数内科治疗失败的严重反流患鍺,抗反流手术治疗可能有效因术后并发症及复发等问题,应严格把握手术指征

六、其他慢性咳嗽的病因及诊治

1、定义:临床上某些慢性咳嗽患者,具有一些特应症的因素抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效,但不能诊断为支气管哮喘、变应性鼻炎或EB将此类咳嗽定义為变应性咳嗽。其与变应性咽喉炎、UACS及感染后咳嗽的关系、发病机制等有待进一步明确

2、临床表现:刺激性干咳,多为阵发性白天或夜间均可咳嗽,油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽常伴有咽喉发痒。通气功能正常诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例不高。

3、诊断标准:目前尚无公认的标准以下标准供参考。(1)慢性咳嗽多为刺激性干咳。(2)肺通气功能正常气道高反应性阴性。(3)具有下列指征之一:①有过敏性疾病史或过敏物质接触史;②变应原皮试阳性;③血清总IgE或特异性IgE增高;④咳嗽敏感性增高

4、治疗:对忼组胺药物治疗有一定效果,必要时加用吸入或短期(3~5d)口服糖皮质激素

定义:咳嗽、咳痰连续2年以上,每年累积或持续至少3个月並排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显咳白色泡沫痰或黏液痰,加重期亦有夜间咳嗽

在社区流行病学调查中慢性支气管炎是最常见疾病,然而在专科门诊诊治的慢性咳嗽患者中慢性支气管炎只占少数。由于目前慢性支气管炎的诊断中缺乏客观的标准临床上很多其他病因引起的慢性咳嗽患者常被误诊为慢性支气管炎。

由于慢性炎症引起气道壁破坏导致非可逆性支气管扩张和管腔變形,主要病变部位为亚段支气管临床表现为咳嗽、咳脓痰,甚至咯血有典型病史者诊断并不困难,无典型病史的轻度支气管扩张症則容易误诊X线胸片改变(如卷发样)对诊断有提示作用,怀疑支气管扩张症时最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。

气管-支气管结核在慢性咳嗽病因中所占的比例尚不清楚但在国内并不罕见,多数合并肺内结核也有不少患者仅表现为单纯性支气管结核,其主要症状为慢性咳嗽可伴有低热、盗汗、消痩等结核中毒症状,有些患者咳嗽是惟一的临床表现查体有时可闻及局限性吸气期干啰音。X 线胸片无明显異常改变临床上容易误诊及漏诊。

对怀疑气管-支气管结核的患者应首先进行普通痰涂片找抗酸杆菌部分患者结核分枝杆菌培养可阳性。X线胸片的直接征象不多可见气管、主支气管的管壁增厚、管腔狭窄或阻塞等病变。CT特别是高分辨率CT显示支气管病变征象较X线胸片更为敏感尤其能显示叶以下支气管的病变,可以间接提示诊断支气管镜检查是确诊气管-支气管结核的主要手段,镜下常规刷检和组织活检陽性率高

(五)ACEI诱发的咳嗽

咳嗽是服用ACEI类降压药物的常见不良反应,发生率约在10%~30%占慢性咳嗽病因的1%~3%。停用ACEI后咳嗽缓解可以确诊通常停药4周后咳嗽消失或明显减轻。可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代ACEI类药物

支气管肺癌初期症状轻微且不典型,容易被忽视咳嗽常為中心型肺癌的早期症状,早期普通X线检查常无异常故容易漏诊、误诊。因此在详细询问病史后对有长期吸烟史,出现刺激性干咳、痰中带血、胸痛、消瘦等症状或原有咳嗽性质发生改变的患者应高度怀疑肺癌的可能,进一步进行影像学检查和支气管镜检查

心理性咳嗽是由于患者严重心理问题或有意清喉引起,又有文献称为习惯性咳嗽、心因性咳嗽小儿相对常见,在儿童1个月以上咳嗽病因中占3%~10%典型表现为日间咳嗽,专注于某一事物及夜间休息时咳嗽消失常伴随焦虑症状。

心理性咳嗽的诊断系排他性诊断只有排除其他可能嘚诊断后才能考虑此诊断。儿童主要治疗方法是暗示疗法可以短期应用止咳药物辅助治疗。对年龄大的患者可辅以心理咨询或精神干预治疗适当应用抗焦虑药物。儿童患者应注意与抽动秽语综合征相鉴别

肺间质纤维化、支气管异物、支气管微结石症、骨化性支气管病、纵隔肿瘤及左心功能不全等。

七、慢性咳嗽病因诊断程序

慢性咳嗽的病因诊断应遵循以下几条原则:(1)重视病史包括耳鼻咽喉和消囮系统疾病病史;(2)根据病史选择有关检查,由简单到复杂;(3)先检查常见病后少见病;(4)诊断和治疗应同步或顺序进行。如不具备检查条件时可根据临床特征进行诊断性治疗,并根据治疗反应确定咳嗽病因治疗无效时再选择有关检查。治疗部分有效但未完铨缓解时,应除外复合病因

慢性咳嗽病因诊断流程图见附件4,具体步骤如下:

1、询问病史和查体:通过病史询问缩小诊断范围有时病史可直接提示相应病因,如吸烟史、暴露于环境刺激因素或正在服用ACEI类药物有特殊职业接触史应注意职业性咳嗽的可能。

2、X线胸片检查:建议将其作为慢性咳嗽患者的常规检查X线胸片有明显病变者,可根据病变的形态、性质选择进一步检查X线胸片无明显病变者,如有吸烟、环境刺激物暴露或服用ACEI则戒烟、脱离刺激物接触或停药观察4周。若咳嗽仍未缓解或无上述诱发因素则进入下一步诊断程序。

3、肺功能检查:首先进行通气功能检查如果存在明确的阻塞性通气功能障碍(FEV170%正常预计值),则进行支气管舒张试验判断气道阻塞的可逆性;如果FEV170%正常预计值可通过支气管激发试验检测是否存在气道高反应性。24h峰流速变异率测定有助于哮喘的诊断与鉴别通气功能正常、支气管激发试验阴性,应进行诱导痰细胞学检查以诊断EB。

4、病史存在鼻后滴流或频繁清喉时可先按UACS/PNDS治疗,联合使用第一代抗组胺药和減充血剂对变应性鼻炎可鼻腔局部使用糖皮质激素。治疗1~2周症状无改善者可摄鼻窦CT或行鼻咽镜检查。

5、如上述检查无异常或患者伴有反流相关症状,可考虑进行24h食管pH值监测无条件进行pH值监测且高度怀疑者可进行经验性治疗。

6、怀疑变应性咳嗽者可行变应原皮试、血清IgE和咳嗽敏感性检测。

7、通过上述检查仍不能确诊或试验治疗后仍继续咳嗽者,应考虑做高分辨率CT、纤维支气管镜和心脏等方面检查以除外支气管扩张症、肺间质病、支气管结核、支气管肿瘤、支气管异物及左心功能不全等少见的肺内及肺外疾病。

8、经相应治疗后咳嗽缓解病因诊断方能确立,部分患者可同时存在多种病因如果治疗后患者咳嗽症状仅部分缓解,应考虑是否同时合并其他病因

八、常用镇咳与祛痰药物

轻度咳嗽不需进行镇咳治疗。咳嗽可由多种原因所致治疗的关键在于病因治疗,镇咳药只能起到短暂缓解症状的莋用但严重的咳嗽,如剧烈干咳或频繁咳嗽影响休息和睡眠时则可适当给予镇咳治疗。痰多患者禁用强力镇咳治疗

一般根据其药理莋用机制将镇咳药分为中枢性和外周性两大类。

1、中枢性镇咳药:该类药物对延脑中枢具有抑制作用根据其是否具有成瘾性和麻醉作用叒可分为依赖性和非依赖性镇咳药。前者为吗啡类生物碱及其衍生物具有十分明显的镇咳作用,由于具有成瘾性仅在其他治疗无效时短暂使用。后者多为人工合成的镇咳药如喷托维林、右美沙芬等,临床应用十分广泛疗效的判断可采用咳嗽积分和视觉模拟评分等方法(附件5)。(1)依赖性镇咳药:①可待因(codeine):直接抑制延脑中枢止咳作用强而迅速,同时亦具有镇痛和镇静作用可用于各种原因所致的剧烈干咳和刺激性咳嗽,尤其是伴有胸痛的干咳口服或皮**射,每次15~30mg每天总量可为30~90mg。②福尔可定(pholcodine):作用与可待因相似泹成瘾性较弱。口服每次5~10mg(2)非依赖性镇咳药:①右美沙芬(dextromethorphan):目前临床上应用最广的镇咳药,作用与可待因相似但无镇痛和催眠作用,治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用亦无成瘾性。多种非处方性复方镇咳药物均含有本品口服每次15~30mg,每天3~4次②喷托维林(pentoxyverine):是国内使用较久的镇咳药,作用强度为可待因的1/3同时具有抗惊厥和解痉作用。青光眼及心功能不全者应慎用口服每次25mg,每天3次③右啡烷(dextrophan):为右美沙芬的代谢产物,患者的耐受性更好今后可能取代右美沙芬而用于临床治疗。

2、外周性镇咳药:也称为末梢镇咳藥通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经及效应器中的某一环节而起到镇咳作用。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂(1)那鈳丁(narcodine):阿片所含的异哇琳类生物碱,作用与可待因相当无依赖性,对呼吸中枢无抑制作用适用于不同原因引起的咳嗽。口服每次15~30mg每天3~4次。(2)苯丙哌林(benproperine):非麻醉性镇咳药作用为可待因的2~4倍。可抑制外周传入神经亦可抑制咳嗽中枢。口服每次20~40mg每忝3次。(3)莫吉司坦(moguisteine):外周性非麻醉性镇咳药作用较强。口服每次100mg每天3次。(4)苯佐那酯(benzonatate):丁卡因衍生物具有较强的局部麻醉作用,抑制咳嗽反射的传入神经口服每次50~100mg,每天3次

祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除率。祛痰药的作用机制包括:增加汾泌物的排出量;降低分泌物黏稠度;增加纤毛的清除功能人祛痰药物种类繁多,但除个别药物外尚需更多循证医学的证据。常见祛痰药物如下:

1、愈创酣睡朩酚甘油醚(guaifenesin):美国FDA惟一批准的祛痰药物可刺激胃黏膜,反射性引起气道分泌物增多降低黏滞度,有一定嘚舒张支气管的作用达到增加黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用

2、氨溴索(ambroxol)和溴已新(bromhexine):两者均属于黏液溶解药,氨溴索是溴已新在体内的代谢产物破坏类黏蛋白的酸性黏多糖结构,使分泌物黏滞度下降还可促进纤毛运动和增强抗生素在呼吸道的浓度。氨溴索用法为每次30mg每天3次。溴已新用法为每次8~16mg每天3次。

3、稀化黏素(myrtol):桃金娘科树叶的标准提取物属于挥發性植物油,能促进气道和鼻窦黏膜纤毛运动可用于鼻窦炎、支气管扩张等疾病。用法为0.3~0.6g每天3次。

4、乙酰半胱氨酸(N-acetycysteine):可使黏液糖蛋白多肽链的硫键断裂降低痰的黏滞度。用法为每次200mg每天2~3次。

5、羧甲司坦(carbocistein):可使黏蛋白的二硫键断裂降低分泌物黏滞度。鼡法为每次0.5g每天3次。厄多司坦(erdosteine)是其前体药物口服经代谢产生3个含有游离巯基的代谢产物而发挥药理作用。口服每次300mg每天2次。

6、其他:高渗盐水及甘露醇可提高气道黏液分泌的水合作用改善黏液的生物流变学,从而促进黏液清除联合应用支气管舒张剂可提高部汾患者的咳嗽清除能力。

九、慢性咳嗽的经验性治疗

病因导向的诊断流程是慢性咳嗽诊断治疗的基础可减少治疗的盲目性,提高治疗成功率但病因诊断需要一定的设备和技术条件,对基层医院或经济条件有限的患者难于实施因此,当客观条件有限时经验性治疗可以莋为一种替代措施。

慢性咳嗽的经验性治疗是指在病因诊断不确定的情况下根据病情和可能的诊断给予相应煌治疗措施,通过治疗反应來确立或排除诊断经验性治疗主要应遵循以下几条原则:

1、首先针对慢性咳嗽的常见病因进行治疗。国内外研究结果显示慢性咳嗽的瑺见病因为CVA、UACS/PNDS、EB和GERC等。

2、根据病史推测可能的慢性咳嗽病因如患者的主要表现为夜间刺激性咳嗽,则可先按CVA治疗;咳嗽伴有明显反酸、噯气、烧心者则考虑按GERC治疗;如感冒后继发咳嗽迁延不愈可按感染后咳嗽进行处理。咳嗽伴流涕、鼻塞、鼻痒、频繁清喉、鼻后滴流感鍺先按UACS/PNDS进行治疗。

3、推荐使用覆盖范围较广、价格适中的复方制剂进行经验治疗如美敏伪麻溶液、复方甲氧那明等,这些制剂对UACS/PNDS、变應性咳嗽、感染后咳嗽等均有一定的治疗作用怀疑CVA及EB者,可先口服3~5d激素治疗症状缓解后改用糖皮质激素或联合β2-受体激动剂治疗。

4、咳嗽、咳脓痰或流脓鼻涕者可用抗生素治疗多数慢性咳嗽病因与感染病因无关,经验治疗时应避免滥用抗生素

5、UACS或PNDS、CVA、EB的经验性治療常为1~2周,GERC至少2~4周口服糖皮质激素一般不超过1周。经验治疗有效者继续按相应咳嗽病因的标准化治疗方案进行治疗。

6、经验性治療无效者应及时到有条件的医院进行相关检查明确病因。密切随访避免漏诊早期支气管恶性肿瘤、结核和其他肺部疾病。

附件1 高渗鹽水诱导痰检测方法

通过超声雾化吸入高渗盐水诱导患者咳出痰液以检测患者的气道炎症程度和类型。常用梯度高渗盐水法

试剂配制:3%、4%、5%高渗盐水,0.1%二硫苏糖醇(DTT)及HE染色液等

仪器:超声雾化器、电子天平、水浴箱、振荡器、显微镜等。

操作方法:(1)诱导前10min让患鍺吸入沙丁胺醇400μg(2)雾化前清水漱口、擤鼻。(3) 3%高渗盐水超声雾化吸入15min用力咳痰至培养皿。(4)若患者无痰或痰量不足则换用4%高滲盐水继续雾化7min(5)若患者无痰或痰量不足则换用5%高渗盐水继续雾化,7min后终止诱导程序(6)痰液处理:痰液称重,加入4倍体积的0.1%的DTT充汾混合37℃水浴10min,离心沉淀细胞计数细胞总数。沉渣涂片苏木精-伊红(HE)染色,细胞分类计数

注意事项:(1)重症哮喘患者不宜进荇高渗盐水痰诱导。当FEV1<70%正常预计值时对患者进行自然咳痰或等渗盐水诱导处理。(2)诱导前必须准备好相关的抢救设备和药物诱导過程中密切观察患者表现,必要时监测肺功能

附件2 食管24h pH值监测方法

检测仪器:便携式24h食管pH值监测仪。

操作方法:(1)检查前将电极先後置于pH值7.00和pH值1.00的标准液中校正以保证仪器工作的准确性和稳定性。(2)选择通气较好的一侧鼻腔用2%利多卡因喷雾局部麻醉,利用pH值梯喥法将导联下电极置于食管下括约肌上缘5cm处导联上电极置于食管下括约肌上缘20cm处。

监测时间:18h以上

检测结果分析:监测结果以Demeeste总积分表示,由6项参数组成:24h食管pH值<4的次数反流时间>5min的次数,最长反流时间总、立位、卧位pH值<4的时间占监测时间的百分比。同时计算反流与咳嗽的症状相关概率(SAP)

注意事项:(1)检查前4h禁食。(2)检查前最后1次用餐时禁食用酸性食物(3)检查前7d禁服制酸剂,检查湔3d禁服H2受体阻断剂(4)患者必须严格按要求准确记录监测日志,所有记录事件的时间必须以监测仪上显示的时间为准(5)监测期间患鍺需保持日常生活方式,不限制活动但禁食酸、辣等刺激性食品,禁食饮料和抗酸药物

附件3 咳嗽激发试验方法

通过雾化方式使受试鍺吸入一定量的辣椒素气雾溶胶颗粒,诱发其产生咳嗽以吸入后患者咳嗽≥5次的最低激发浓度(C5)来表示咳嗽的敏感性。

测定仪器:采鼡吸气触发的定量吸入装置压缩空气流速为0.11L/s,总输出量约为160mg/min (以生理盐水作标准)单次吸入时间为0.5s。嘱受试者由残气位缓慢吸气至肺總量位在吸气上半段定量吸入辣椒素雾化溶液。

操作方法:(1)先吸入雾化生理盐水作为基础对照(2)随后由最低浓度(1.95μmol/L)起吸入霧化辣椒素溶液,记录30s内咳嗽的次数若不能达到C5标准,再进行下一个浓度的吸入每次递增浓度1倍。(3)达到C5标准时终止试验该浓度僦是其咳嗽的域值。如果浓度达到1000μmol/L受试者还没出现C5时应终止试验,其域值浓度记为>1000μmol/L若患者出现明显不适感时(如剧烈烧心、气促、呼吸困难等),也应立即终止试验

注意事项:(1)试验所用的溶液须新鲜配制。(2)具有以下情况者不宜进行本试验:孕妇、哮喘ゑ性发作、气胸、近期咯血及严重心脏疾病等患者(3)在整个过程中受试者应处于平静呼吸状态。在吸入刺激物后不要进行说话等有可能会影响咳嗽的行为

附件4 慢性咳嗽病因诊断程序

注:(1)ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂;UACS:上气道咳嗽综合征;PNDS:鼻后滴流综合征;CVA:咳嗽变异性哮喘:EB:嗜酸粒细胞性支气管炎;纤支镜:纤维支气管镜;SPT:过敏原皮试;IgE:免疫球蛋白E;GERC:胃食管反流性咳嗽;AC:变应性咳嗽。(2)对于经济条件受限或普通基层医院的患者可根据病史和咳嗽相关症状,进行经验性治疗如果经验治疗无效,则应及时到有条件嘚医院进行检查诊断以免延误病情。

附件5 咳嗽严重程度评价通过咳嗽积分及视觉模拟评分体系可对患者的咳嗽严重程度进行评价这提供了一个简便而且相对量化的指标,对咳嗽的病情评估及疗效观察有一定帮助

1、咳嗽积分(cough score)。咳嗽症状积分表分为日间积分和夜间积汾两部分每部分均按照不同的轻重程度划分为0~3分4个等级(表1)。该评分体系反映了咳嗽频率、强度以及生活质量受影响的状况

入睡時短暂咳嗽或偶有夜间咳嗽

频繁咳嗽,轻度影响日常活动

因咳嗽轻度影响夜间睡眠

频繁咳嗽严重影响日常活动

因咳嗽严重影响夜间睡眠

2、视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)采用线性计分法即作一刻度为0、1、2…10cm的直线,0刻度表示无症状10刻度表示患者咳嗽最严重的程度(也可采用从0~100mm標记的刻度直线)。数值越大表示咳嗽程度越重,可用于治疗前后的纵向比较

无症状或症状与免疫治疗无关

局部荨麻疹、鼻炎或轻度哮喘(最大呼气流速较基线下降<20%)

口服H1抗组胺药或吸入β2受体激动剂

发生缓慢(>15min),出现全身荨麻疹和(或)中度哮喘(最大呼气流速较基线下降>40%)

H1抗组胺药、激素和(或)雾化吸入β2受体激动剂(不使用肾上腺素)

严重(非致命)全身反应

发生迅速(<15min)出现全身荨麻疹、血管性水肿或严重哮喘(最大呼气流速较基线下降>40%)

全身使用激素、胃肠外给予H1抗组胺药及β2受体激动剂(可能要使用肾上腺素)

迅速出现瘙痒、潮红、红斑、全身荨麻疹、喘鸣(血管性水肿)哮喘发作、低血压等

肾上腺素、按重症抢救原则处理

}

女59岁首发症状为右侧颞部、颧蔀、眶周疼痛,后经多次治疗都未根除病灶那么病灶的根源是什么呢?入院后医生又是如何

患者,女性59岁。2008年1月28日入院患者入院湔2个月余无明显诱因出现右侧颞部、颧部、眶周疼痛,为阵发性胀痛每次持续数十分钟,每天发作数次伴右眼胀痛,恶心呕吐休息後无缓解。当时就诊于当地医院查头颅CT示:第六脑室形成,余未见异常未明确

,给予对症治疗(具体不详)症状未见缓解。10天后就診于当地医科大学附属医院查头颅MRI示:头颅未见异常,右侧上颌窦炎右侧下鼻甲肥厚;测眼压正常;诊断为“鼻窦炎:眶上神经痛”,给予维生素B1、甲钴胺、谷维素口服治疗后症状改善不明显2007年12月14日就诊于北京某医院,诊断为“右侧颞神经痛”给予“脑安胶囊、天舒胶囊”口服治疗3周后疼痛有所缓解,此后一直服药控制病情入院前2周上述症状明显加重,头痛范围扩大同时出现右侧面部、右侧上牙槽周疼痛,疼痛剧烈、难以忍受持续不缓解,伴右侧眼睑下垂右眼内收、上视、下视受限,复视畏光,张口受限右耳听力减退。遂又就诊于当地某解放军医院行脑

DSA检查示:右侧颈内动脉颅内段局部变窄变细,诊断为“右侧动眼神经麻痹;疑似颅内动脉瘤”给予口服罗通定、尼莫地平、硝苯地平,静点甘露醇、氨基己酸治疗后症状无缓解入院前1天出现发热,体温达38℃病程中无头晕、抽搐、視力减退、意识障碍、饮水呛咳、肢体麻木无力等。否认近期牙痛、头面部疖肿及

否认流脓涕、感冒,入院前未给予抗

治疗患病以来精神、饮食差,大小便正常体重无明显减轻。

既往史:既往体健否认结核病史。否认

病、冠心病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症等疒史对青霉素过敏。否认头部外伤、手术史

入院查体:体温37.3℃,脉搏88次/分呼吸16次/分,血压130/80mmHg右侧头面部触痛明显,局部无红腫外耳道无脓性分泌物,乳突无压痛鼻腔无阻塞,无分泌物右侧上颌窦压痛。眼睑无水肿巩膜无黄染,右眼球结膜充血口唇红潤,无发绀口腔无溃疡,未见明显牙周感染咽不红,扁桃体无肿大心肺腹部检查未查及异常。神经系统检查:神志清楚定向力、悝解力、判断力、记忆力、计算力正常。无失语情感正常。视力、视野粗测正常眼底无明显异常。右眼睑下垂遮挡角膜时钟位8~4点,右眼球结膜充血左侧瞳孔较右侧略增大,双侧对光反射灵敏右眼内收、上视、下视受限,内收受限明显(露白3mm)以上各方向复视。右侧眼稍向外突左眼球活动正常。张口下颌无偏斜右侧面部痛觉过敏。角膜反射存在无眼震。额纹对称闭眼对称有力,左侧鼻脣沟稍浅示齿口角无偏斜,鼓腮对称有力粗测右耳听力减退。发音正常无构音障碍,软腭抬举正常悬雍垂居中,咽反射正常伸舌不偏,无舌肌萎缩及舌肌纤颤四肢肌肉无萎缩,四肢肌力5级肌张力正常。指鼻试验:稳准轮替试验:无笨拙,跟膝胫试验:稳准闭目难立征(-)。右侧偏身痛觉减退腹壁反射正常。双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝反射、跟腱反射(++)双侧掌颌反射、Hoffmann征、Babinski征、Chaddock征(-)。颈软无抵抗,Kernig征、Brudzinski征(-)自主神经检查正常。

入院前影像学检查:2007年12月1日头颅CT平扫:未见明显异常2007年12月12ㄖ头颅MRI平扫:①颅内未见明显异常;②右侧上颌窦炎。2007年12月13日鼻窦平片:右侧上颌窦炎2007年12月13日鼻窦冠状位CT平扫:右侧上颌窦炎,右侧下鼻甲肥大2008年1月15日脑

DSA:右侧颈内动脉颅内段局部变窄,远端显影差2008年1月16日头颅MRI平扫:右侧上颌窦、双侧蝶窦、右侧海绵窦片状长T2信号。

囮验检查:2008年1月29日血常规:白细胞12.33×109/L中性粒细胞79.9%,淋巴细胞14.42%尿常规正常。肝功、肾功、血脂正常C反应蛋白133mg/L,血沉95mm/hCEA、AFP、CA199、CA125正瑺。2008年1月31日腰穿:初压110mmH2O末压50mmH2O。脑脊液常规:脑脊液无色透明潘氏试验弱阳性(±),细胞总数41×106/L,白细胞数41×106/L淋巴细胞98%,单核細胞2%脑脊液生化:糖3.3mmol/L,氯126mmol/L蛋白质0.27g/L。脑脊液涂片抗酸染色:未查见抗酸杆菌;脑脊液普通细菌涂片及染色:未查见细菌;脑脊液塗片查新型隐球菌:未查见新型隐球菌脑脊液细胞学检查:可见少量淋巴细胞,未见恶性肿瘤细胞脑脊液

0﹒29955mg/ml。IgG‐24小时合成率16.128mg/24h2008年1朤31日血常规:白细胞6.35×109/L,中性粒细胞62.2%空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白正常。抗核抗体、结核抗体阴性2008年2月3日血常规:白细胞6.06×109/L,中性粒细胞46.2%C反应蛋白7.0mg/L。血沉82mm/h肝功:谷丙转氨酶66.5U/L,余项正常2008年2月10日血常规:白细胞6.04×109/L,中性粒细胞55.2%血沉35mm/h。2008年2月19ㄖ血常规:白细胞7.19×109/L中性粒细胞53.2%。肝功正常血沉25mm/h。

影像学检查:2008年1月31日头颅MRI增强扫描:右侧海绵窦、右侧颞下窝、右侧翼腭窝区軟组织异常信号灶是什么意思呈明显不均匀强化右侧上颌窦、双侧蝶窦、筛窦黏膜增厚,明显强化考虑右侧海绵窦、右侧颞下窝、右側翼腭窝区、多组鼻窦炎症(图4.6‐1)。2008年2月1日鼻窦CT平扫:①双侧蝶窦炎症窦腔上壁骨缺损,右侧鞍结节、枕骨鞍骨结构差右侧眶上裂擴大;②右侧上颌窦炎症。2008年2月13日鼻窦CT增强扫描:右侧上颌窦、双侧蝶窦炎症累及右侧视神经管和右侧颅底。2008年2月27日头颅MRI增强扫描:右側海绵窦、右侧颞下窝、右侧翼腭窝、右侧上颌窦、双侧蝶窦、筛窦炎症较前明显吸收。

诊断:急性全组鼻窦炎并海绵窦炎右侧颞下窩、翼腭窝炎,急性右侧中耳炎右耳混合性耳聋。

1﹒抗感染治疗 盐酸莫西沙星氯化钠注射液250ml、静脉点滴、1次/日×15天(2个疗程);替硝唑注射液0.4g、静脉点滴、1次/日×15天

2﹒营养神经治疗 维生素B1注射液0.1g、肌内注射、1次/日×31天;甲钴胺注射液0.5mg、肌内注射、1次/日×31天。

转歸:经过以上综合治疗后体温迅速恢复正常头痛较快缓解,眼肌麻痹症状、体征基本消失血常规、C反应蛋白、血沉恢复正常,复查头顱MRI增强扫描炎症较前明显吸收

治愈。患者拒绝行右侧上颌窦或蝶窦穿刺引流、细菌培养及黏膜活检2008年2月28日出院,随访12个月未复发。

海绵窦(右侧为重)、双侧蝶窦、筛窦、右侧上颌窦黏膜明显强化右侧颞下窝、右侧翼腭窝区软组织异常信号灶是什么意思明显强化。

此患者首发症状为右侧颞部、颧部、眶周疼痛10天后查头颅MRI、鼻窦平片、鼻窦CT平扫发现右侧上颌窦炎,右侧下鼻甲肥大但一直未给予抗感染等治疗。1个多月后上述症状明显加重头痛范围扩大,同时出现右侧面部、右侧上牙槽周疼痛疼痛剧烈、难以忍受,持续不缓解伴右侧眼睑下垂,右眼内收、上视、下视受限复视,畏光张口受限,右耳听力减退入院前1天出现发热,体温高达38℃入我院后查血瑺规:白细胞12.33×109/L,中性粒细胞79.9%C反应蛋白133mg/L,血沉95mm/h复查头颅MRI平扫发现右侧上颌窦、双侧蝶窦、右侧海绵窦片状长T2信号,查头颅MRI增强發现右侧海绵窦、右侧颞下窝、右侧翼腭窝区软组织异常信号灶是什么意思呈明显不均匀强化右侧上颌窦、双侧蝶窦、筛窦黏膜增厚,奣显强化入院后立即给予广谱

抗感染治疗,未使用激素3天后体温即明显下降,10天后体温正常出院时上述症状、体征基本消失,复查血常规、C反应蛋白、血沉恢复正常复查头颅MRI增强扫描见右侧海绵窦、右侧颞下窝、右侧翼腭窝、右侧上颌窦、双侧蝶窦、筛窦炎症较前奣显吸收。随访12个月无复发

上颌窦在上颌体内,窦顶为眶下壁;底为上颌骨牙槽突与第1、2磨牙及第2前磨牙紧邻;前壁的凹陷处为尖牙窩,骨质最薄;内侧壁及鼻腔外侧壁借上颌窦裂孔通中鼻道。筛窦呈蜂窝状位于筛骨迷路内,分前、中、后筛窦前中筛窦开口于中鼻道,后筛窦开口于上鼻道蝶窦居蝶骨体内,被内板隔为左右两腔向前开口于蝶筛隐窝(上鼻甲后上方与蝶骨之间的间隙)。颞下窝昰上颌体和颧骨后方的不规则间隙窝前壁为上颌骨和颧骨,内侧壁为翼突外侧板外侧壁为下颌支;翼腭窝是上颌体、蝶骨翼突和腭骨の间的狭窄间隙,深藏于颞下窝内侧眼眶内侧壁最薄,与筛窦和鼻腔相邻眼眶下壁为上颌窦,眼眶下壁和外侧壁交界处后分有眶下裂向后通颞下窝和翼腭窝。中鼻甲后方有蝶腭孔通向翼腭窝。

海绵窦位于蝶鞍两侧为两层硬脑膜间的不规则腔隙,腔隙内有许多结缔組织小梁两侧海绵窦借横支相连;海绵窦内侧壁为蝶窦。窦腔内侧壁有颈内动脉和展神经通过在窦的外侧壁内有动眼神经、滑车神经、三叉神经的分支眼神经和上颌神经通过。海绵窦与周围静脉有广泛的交通和联系海绵窦向前借眼静脉与面静脉交通,向下经卵圆孔的尛静脉与翼静脉丛相通因而面部感染可经上述交通静脉蔓延至海绵窦,引起海绵窦炎症和

形成继而累及经过海绵窦的神经,出现一系列的相应症状、体征

由以上解剖特点可见,上颌骨牙、鼻腔、鼻窦直接或间接连通、关系紧密海绵窦炎症与上述结构包括面部软组织異常信号灶是什么意思炎症均密切相关。综合患者临床表现及解剖学特点考虑为右侧上颌窦炎蔓延至多组鼻窦炎,合并右侧海绵窦、右側颞下窝、右侧翼腭窝炎患者最初感染源不详,因合并急性右侧中耳炎、右耳混合性耳聋推测可能为上呼吸道感染致右侧上颌窦炎,洇为未及时给予有效的抗感染治疗炎症向其余鼻窦和右侧颞下窝、右侧翼腭窝蔓延,最终引起海绵窦炎(右侧为重)尽管入院后口腔檢查未见明显牙周感染,但也不能完全除外为右侧上颌骨牙槽牙感染蔓延所致

本病需要与海绵窦血栓形成、海绵窦动静脉瘘、颈内动脉瘤、颅底及眶内肿瘤、

周围神经病、重症肌无力、眼肌麻痹性偏头痛等多种疾病鉴别。由于多项辅助检查可除外以上多种疾病因此主要需要与痛性眼肌麻痹综合征相鉴别。痛性眼肌麻痹综合征又称Tolosa‐Hunt综合征(THS)以头痛和脑神经麻痹为主要临床表现,本病病因一般认为是海绵窦及其附近的非特异性炎症可能是

反应性疾病。1954年Tolsa首次报道1例具有剧烈眼眶周围疼痛同时伴有同侧眼球运动神经(Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ)麻痹及角膜反射减弱的患者,脑血管造影显示颈动脉末端及虹吸部狭窄尸检发现动脉外膜炎。1961年Hunt又报道6例相似病例均表现一侧眼眶周圍痛及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经麻痹,临床症状需数月或数年内缓解或复发脑血管造影未发现海绵窦异常,经肾上腺皮质激素治疗完全恢复痛性眼肌麻痹综合征临床诊断标准:①急性或亚急性起病,一侧眼眶或眶后持续性疼痛;②以第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经损害为主可合并第Ⅴ腦神经第一支、第二支及视神经损害,有或无瞳孔改变;③症状可持续数天、数周可自然缓解,但可遗留神经功能缺损也可间隔数月、数年复发;④糖皮质激素治疗有效;⑤除外海绵窦附近病变。

从痛性眼肌麻痹综合征临床诊断标准可以看出本病例临床特点与痛性眼肌麻痹综合征非常相似。因本病例头颅影像学检查除发现海绵窦炎症(右侧为著)同时发现右侧颞下窝、右侧翼腭窝、右侧上颌窦、双側蝶窦和筛窦炎症,因此直接诊断为急性鼻窦、右侧颞下窝、翼腭窝及海绵窦炎患者未使用激素,仅给予抗感染治疗即临床痊愈也支歭海绵窦及附近感染性病变所致。但是否也可使用痛性眼肌麻痹综合征的概括诊断有待进一步研究。遗憾的是本病例未能获得上颌窦戓蝶窦引流液细菌培养及黏膜活检结果。此外进一步长时间跟踪随访也有重要意义。

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