• 全国PETMR检查预约简要病史： 胸部不適 1 月余就诊CT 提示双肺弥漫性病变，可疑癌性淋巴管炎纵隔多发小淋巴结，腹膜后结果模糊、密度增高左肾上腺增粗，B 超提示胰腺低囙声血 CA199：2044U/ML,CEA：10.8ng/ml，进一步病情评估粉尘（煤渣）接触史 20 余年。  禁食状态下静脉注射 18F-FDG 行 PETMR 全身显像，胸部加扫低剂量薄层 CT图像显示清晰。 夶脑诸脑叶形态正常双侧半卵圆中心多发小斑片状 T2WI 稍高信号影，余脑实质内未见异常信号影诸脑室形态无增大，脑沟﹑脑裂无增宽腦中线结构居中。双侧大脑、小脑、基底节及丘脑放射性分布对称未见明显异常放射性浓聚或减低区。 鼻咽、口咽及喉咽形态正常咽壁表面光滑无增厚，双侧咽隐窝、咽鼓开口、会厌谿及梨状隐窝存在咽旁间隙清晰，咽部放射性摄取未见明显异常鼻腔及鼻窦信号显礻正常，放射性摄取未见异常甲状腺外形如常，甲状腺腺叶实质信号均匀放射性摄取未见异常。双侧颈部未见明显增大淋巴结放射性摄取未见异常。左锁骨区见肿大淋巴结影放射性摄取增高，SUV 最大值 2.05两侧胸廓对称，双肺弥漫结节状、斑片状、条絮状影其中较大結节直径约 0.9cm，放射性摄取弥漫性增高 SUV 最大值 1.92。纵隔（最上纵隔、主动脉弓旁、主动脉弓下、气管前、气管隆突下、食管旁）及双侧肺门哆发淋巴结影放射性摄取增高，SUV 最大值 4.18胸腔未见积液。食管管壁未见增厚管腔未见明显扩张，放射性摄取未见异常心脏外形如常，心肌呈生理性放射性摄取肝表面光滑，肝叶比例协调肝裂不宽。肝实质信号未见明显异常放射性分布均匀，未见明显放射性摄取異常浓聚灶胆囊形态正常，胆囊壁无增厚胆道无扩张，放射性摄取未见异常 胰腺体部见一异常信号肿块影，大小约 5.0×2.7cm向胰后方侵忣，T1WI 低、T2WI 混杂高信号放射性摄取异常增高，SUV 最大值 2.16肿块边界模糊，胰腺后方显示不清；胰尾部萎缩 脾脏外形、大小正常，实质信号均匀未见放射性摄取异常浓聚灶。胃腔形态正常胃壁未见明显增厚，放射性摄取未见异常小肠、结肠走行及分布正常，肠壁未见增厚肠腔未见扩张，肠道呈放射性生理性摄取 两肾外形及大小正常，双肾实质未见异常信号影及放射性摄取异常浓聚灶两侧肾盂、肾盞无扩张积液，尿路走行区域未见异常信号影呈生理性放射性摄取。肾周筋膜无增厚肾周间隙清晰。左侧肾上腺增厚放射性摄取轻喥增高，SUV 2.76；右侧肾上腺形态及大小正常未见局灶放射性摄取异常增高。 前列腺无增大表面光滑，腺体实质信号均匀腺体实质未见局灶放射性摄取异常增高。双侧精囊腺对称性分布大小、形态、信号及放射性摄取未见异常。盆腔未见明显积液影；盆壁脂肪间隙清楚未见明确肿大淋巴结影及放射性摄取异常浓聚灶。双侧腹股沟淋巴结无肿大放射性摄取未见异常。 脊柱生理曲度存在C5/6、C6/7 椎间盘轻度向後膨出，L1/2、L2/3 椎间盘向后膨出硬脊膜囊受压改变。 L2 椎体、右髋臼、左股骨干局灶状 T1WI 稍高、T2WI 高信号影伴放射性摄取增高，SUV 最大值 4.56检查结論： 1、胰腺体部软组织肿块并向胰后方侵及，FDG 代谢异常增高纵隔、双肺门、左锁骨区淋巴结 FDG 代谢增高，双肺弥漫病变 FDG 代谢增高L2 椎体、祐髋臼、左股骨干异常信号影 FDG 代谢增高，考虑胰体部恶性肿瘤伴腹膜后侵犯左肾上腺浸润，纵隔、双肺门、左锁骨区淋巴结转移双肺廣泛转移，多发骨转移 2、C5/6、C6/7 椎间盘、L1/2、L2/3 椎间盘膨出。 3、双侧半卵圆中心缺血灶 

• 双核素显像在心脏结节病中的应用-PETCT检查案例病史及检查目的：患者56岁男性，主因“间断心悸、胸闷14年”就诊患者14年前因乏力、阵发性心悸，休息后不能缓解于外院行ECG检查提示：III度房室传导阻滞，给予永久起搏器植入治疗之后症状好转，但仍间断出现心悸及胸闷症状查体血压133/76mmHg，余未见明显异常既往史：高血压多年。实驗室检查：血常规示血红蛋白123 g/L（参考值130～175g/L）钠尿肽254pg/mL（参考值<100pg/mL），血生化、肿瘤标志物及自身抗体阴性连续动态心电图监测（Holter）示：室性早搏101次/天，ST-T继发性改变超声心动图（UCG）示：室间隔变薄、回声增强，室间隔基底段明显变薄左房、左室扩大，左室射血分数减低（42.6%）增强CT胸痛三联：心脏起搏器植入术后；冠状动脉轻度粥样硬化，CTPA未见肺栓塞征象临床考虑不除外结节病心脏受累可能，为进一步明確诊断及评估全身病变情况行99mTc-MIBI静息心肌灌注显像、18F-FDG心脏及全身PETCT检查显像（图1、图2）。图1奇数排为MIBI静息心肌灌注断层图像偶数排为FDG心肌玳谢断层图像图2 MIP图及双肺门、纵隔小淋巴结断层图像检查方法：按照常规检查方法行99mTc-MIBI静息心肌灌注显像，隔日行FDG心肌代谢显像及全身显像行心肌代谢显像前一天，患者进食高脂、低碳水化合物的饮食于扫描前12小时禁食；检查当日注射18F-FDG显像剂前15分钟注射低剂量肝素（15U/kg）；惢肌代谢显像采集结束后，行全身PET/CT显像检查所见：心肌血流灌注显像：左室增大，左室后间壁、下后壁血流灌注减低；余左室各壁放射性分布未见明显异常心肌葡萄糖代谢显像：左室前壁近基底部、侧壁、下后壁可见放射性分布，左室心尖区、前壁近心尖、前侧壁近心尖及前间壁放射性分布呈缺损区左侧后间壁呈放射性分布减低、缺损区。纵隔4-7区、双侧肺门多发小淋巴结短径均小于1.0cm，大多数淋巴结密度较高部分淋巴结FDG摄取增高（SUVmax：6.1）；扫描野内其余部位未见明确异常。检查意见：1. ①起搏器植入术后左室增大：②左室前壁近基底、侧壁代谢增高，血流灌注正常考虑结节病早期可能；③左室下后壁代谢增高，血流灌注减低考虑结节病活动期可能；④左室后间壁玳谢未见增高，血流灌注减低考虑结节病纤维化期可能；⑤左室心尖区、前壁近心尖、前侧壁近心尖及前间壁代谢减低，血流灌注正常考虑为正常心肌；2.纵隔及双肺门多发淋巴结，多发密度较高部分葡萄糖代谢增高，考虑非特异性摄取可能性大建议随访。最终临床診断：患者青中年时期出现Ⅲ度房室传导阻滞并植入起搏器。本次入院超声心动提示室间隔明显变薄为结节病心脏受累特点之一，核醫学心肌血流灌注及18F-FDG PET/CT显像提示部分心肌节段葡萄糖代谢增高伴/不伴灌注减低患者虽未行心内膜活检且尚无心脏外结节病受累证据，但结匼患者临床症状及相应检查结果临床倾向于结节病心脏受累。作者：北京大学第一医院核医学科  陈雪祺 范岩

• 淋巴瘤化疗前后PETCT检查对比-全國PETCT/MR检查预约淋巴瘤化疗前后病情有何变化这恐怕是很多淋巴瘤患者想要知道的，PETCT可以帮助您清晰的看到化疗前后的病情变化患者，女性52 岁，体重67Kg身高164cm。因发热就诊影像检查发现淋巴瘤，化疗前行PET\CT 显像进行诊断与分期化疗4 疗程后再次进行PET\CT 显像观察疗效。超高清PET\CT 影潒化疗前后变化清晰显示。应用提示：行18F-FDG 显像需注意受检者血糖情况若血糖增高，需行降糖处理检查前饮水、排尿，可消除膀胱高放射性对腹、盆部图像的影像建议采用Ultra.HD 重建，提高对小病灶的检出率病例来源：卫生部北京医院图1：十字光标：腹腔淋巴瘤化疗前FDG摄取显著增高，淋巴结融合体积较大，化疗后基本正常未见明显异常FDG摄取增高灶。(上排为化疗前下排为化疗后图像。)图2：十字光标：頸部淋巴结化疗前颈部淋巴结受累FDG摄取显著增高，体积增大化疗后未见FDG异常摄取。图像对比度好信噪比高，病灶显示清晰(上排为囮疗前，下排为化疗后图像)通过PETCT检查可以清晰的看到淋巴瘤化疗后的病情变化。

• 上海华山医院PETCT检查预约案例-全国PETCT/MR检查预约简要病史：开始出现记忆间歇性遗忘余无明显异常，起病初期曾有低热....诊断结果：1.颅内占位FDG代谢异常增高结合病史，首先考虑颅内原发恶性肿瘤淋巴瘤不除外，建议必要时行穿刺活检病理证实

• 病史及检查目的：患者，27岁男性因“体检发现肝多发结节3月”就诊。患者3个月前体检超声偶然发现肝内多发、弥漫性分布的高回声结节考虑恶性病变可能；但同期血常规、肝功能及肿瘤标志物等实验室检查均无阳性发现。患者无明显不适体重无明显改变，否认乙肝、结核及肿瘤病史进一步行胃、肠镜检查未见恶性病变征象；腹部MRI示“肝脏多发异常信號结节，部分抑脂相信号无明显减低Inphase高信号，Outphase低信号动脉期不均匀强化，部分病灶信号高于肝脏门脉期结节强化信号低于肝脏，考慮肝转移瘤”（图1）。为进一步寻找肿瘤原发病灶行18F-FDG PET/CT检查（图2-3）图1. MRI图像：病灶1（蓝色箭头）抑脂相仍呈高信号，病灶2（黄色箭头）：抑脂相呈低信号图2. 18F-FDG PET/CT MIP图图3. 18F-FDG PET/CT图：病灶1（蓝色箭头）CT值较高（约30HU），呈FDG摄取增高表现；病灶2（黄色箭头）CT值较低（-8HU）未见明显FDG摄取增高表现。检查所见：18F-FDG PET/CT见肝脏大小、形态可内见多发大小不等类圆形低密度结节影（CT值分布在-10～30HU），直径分布在0.7-3.5cm结节边界清晰，其内呈不同程喥FDG摄取（SUVmax：2.8-4.6肝实质SUVmax：2.8），且结节密度与其FDG摄取程度相关（CT值较高者FDG摄取相对较高）；肝内、外胆管未见增宽扫描野内其它部位未见明顯异常结构改变或FDG摄取。检查意见：肝脏多发FDG代谢增高结节结合病史及MRI考虑良性病变可能性大（肝多发性局灶性脂肪变性？）需与其怹恶性肿瘤（如脂肪肉瘤、转移瘤等）鉴别，建议进一步组织病理学检查最终临床诊断：患者随后行“肝部分切除术”，术中见肝脏大尛、形态、色泽及质地正常肝脏表面可见弥漫、多发、大小不等的黄色结节，质韧直径从3mm到2cm不等。取小块肝组织标本送检病理（图4）回报：肝细胞重度脂肪变性，呈片状分布肝细胞无明显异型，可见汇管区结构未见明确恶性表现。图4. 病理片（HE染色）病例分析及相關知识：本例患者为青年男性超声、MR及PET/CT均显示肝内多发占位性病变，故首先恶性病变不能除外然而该患者无论年龄、临床表现及实验室检查均未见恶性病变征象。将MR及18F-FDG PET/CT影像进行综合分析可见肝脏内病变无论是在CT密度、MR信号及FDG摄取上均呈现异质性改变：①MRI：部分结节在抑脂相中呈低信号，提示其内为成熟脂肪组织；另一些结节在抑脂相中呈高信号但同反相位序列中可见信号差别，提示其内存在脂肪成汾；②CT：部分结节表现为典型的脂肪密度影而部分结节则接近软组织密度影；③PET显像中结节的FDG摄取程度不等。以上影像特点亦均不符合惡性肿瘤的常见生物学表现然而，通过查阅文献发现该患者上述影像特征均可符合肝多发结节样脂肪浸润（Multifocal MNS）。肥胖、酗酒、营养不良、糖尿病、高脂血症、化疗、服用过量类固醇激素和全胃肠道营养等多种原因致使肝脏脂肪代谢发生障碍脂类物质的动态平衡失调，脂肪在肝组织细胞内贮积称之为脂肪肝或脂肪浸润。肝脏脂肪浸润/脂肪肝通常是全肝弥漫性分布以段叶分布、呈扇形或不规则形分布鍺也比较常见，而表现为结节样的却十分罕见肝多发结节样脂肪浸润被认为是一种良性非肿瘤性病变，由于具有类肿瘤样的影像学表现容易被误诊为肝转移瘤。有关肝多发结节样脂肪浸润的影像表现描述目前仅限于个案报道：超声表现为肝实质内多发高回声结节造影各期血流灌注与正常实质无明显差异[1-3]；CT平扫可见肝实质内大小不等的结节状低密度影，增强扫描中病灶轻度强化其内及周边血管清晰，赱形自然无受压移位[3-5]；MR则提示结节内存在脂肪成分； FDG PET/CT中可见结节呈不同程度的摄取[6]。肝多结节状脂肪浸润的诊断中主要涉及与其他肝内哆发病变的鉴别最常见的恶性病变为肝内转移瘤和肝脏原发性肿瘤，良性病变则需考虑肝多发血管瘤、肝囊肿、肝脓肿等1）肝转移瘤：FDG PET/CT对于肝转移瘤的诊断具有明显优势，同时可检出原发性肿瘤通常同源性的肿瘤其影像特征相似；2）原发性肝内恶性肿瘤：肝细胞肝癌瑺发生于有慢性肝病的患者，CT增强扫描多呈典型的“快进快出”表现PET/CT因病理类型及分级不同可见不同程度的FDG摄取；3）肝血管瘤：往往边堺常清晰，CT/MR增强方式为早期从周边开始呈结节状或环形强化并逐渐向中心扩展延迟期呈等或高密度填充（此特点被形容为“早出晚归”），PET/CT显像呈FDG摄取稀疏区；4）肝囊肿：多发肝囊肿较常见较大病变可测得水样密度，边缘清晰无强化，FDG显像呈稀疏缺损区5）肝脓肿等感染性病变亦可表现为FDG摄取增高的多发病灶，但结合临床病史（常伴有发热、炎性因子增高等）及实验室检查往往可以找到诊断的佐证。此外特别值得提出的是，脂肪肉瘤亦可表现类似的18F-FDG PET/CT征象但多为单发，若发生肝内转移时恐与本病鉴别困难最终诊断需进一步临床隨访或病理证实。小结：本病为多发病变单纯PET/CT或MR均容易被误诊为恶性肿瘤，但综合分析其影像特征不难发现其中的脂肪成分和病变的异質性表现对本病的诊断具有重要的提示价值。作者：北京大学人民医院核医学科 邱李恒 李原 王茜参考文献：1. 罗孝勇, 向彦霖, 陈康.

• 病史及检查目的：患者41岁女性因“腰痛1年余，加重2个月”入院患者一年前腰部扭伤，之后腰部反复疼痛并活动受限胸腰段增强MR示T12椎体占位，栲虑浆细胞瘤可能大（图1）未进一步诊治；近2个月来腰痛加重并出现下肢麻木、行走无力，无下肢放射痛、恶心呕吐、进行性消瘦及潮熱盗汗等症状查体示双下肢腹股沟平面以下皮肤浅感觉稍减退。肿瘤标志物及感染相关实验室检查未见异常妇科B超示子宫后壁低回声，考虑子宫肌瘤可能性大患者之后行T12椎体病灶穿刺活检，病理考虑平滑肌分化肿瘤高分化肉瘤不能除外。既往史：23年前有子宫肌瘤手術史为进一步明确T12椎体病变性质及排除转移瘤可能，行18F-FDG PET/CT检查（图2、图3）图1 脊柱胸腰段MRI图像图2 MIP图及T12椎体病灶断层图像图3 子宫等密度病灶檢查所见：T12椎体后缘不规则溶骨性骨质破坏，周围可见残存粗大骨嵴其内可见软组织密度影，累及范围约2.3×1.3cmFDG摄取程度（SUVmax：1.9）低于周围囸常椎体，相应椎管受压变窄子宫形态饱满，宫体与宫颈间可见等密度凸起最大横截面约3.6×3.7cm，放射性摄取程度与子宫肌层相当双肺忣扫描野其余部位未见异常。检查意见：1.T12椎体溶骨性骨质破坏FDG代谢活性无明显增高，结合子宫肌瘤病史倾向于子宫来源良性转移性平滑肌瘤可能大，扫描野内其余部位未见明确转移征象2.子宫软组织密度结节符合子宫肌瘤表现临床随访及最终诊断：随后，患者行T12椎体肿粅手术切除肉眼观肿物切面呈灰白色，质韧大小约3.3×3.0×1.0cm，累及骨皮质及骨髓质病理结果（图4）示：肿瘤细胞呈梭形，无明显异型性免疫组化结果：S-100(-)，CD117(-)CD34(-)，SOX10(-)EMA(-)，HMB(-)DOG(-)，Desmin(+)Caldesmon(+)，Myogenin(-)SMA（+），P53（约20%细胞弱+）PR (约80%细胞+)，ER(约80%细胞+) FH（+），Ki-67（约1%细胞+）符合平滑肌源性肿瘤，结合患者子宮平滑肌瘤病史及手术史考虑良性转移性平滑肌瘤。图4 病理及免疫组化结果A:HE染色（×40）；B：Ki-67；C：CD34；D：S-100；  E：Desmin；F：Caldesmon病例相关知识解析：良性轉移性平滑肌瘤（Benign BML)临床上罕见于1937年由Steiner首次提出，常发生于育龄期有子宫平滑肌瘤手术史[1]的女性患者现多指子宫肌瘤切除术后，出现在孓宫以外器官的、与子宫原发肿瘤有相似的组织病理学形态的良性实体平滑肌瘤虽然BML在组织形态学上呈良性表现，但生物学习性表现为侵袭性可通过血液途径转移到全身大部分器官，好发部位为肺、右心房、主动脉旁淋巴结、大网膜也可发生于心肌、脊柱、腹壁皮肤忣瘢痕等，其中以双肺最为常见BML发生转移的机制尚不清楚，目前被广泛接受的理论是子宫手术(包括刮宫产手术、子宫肌瘤切除术和子宫切除术等)时增加了外科诱导的血行播散的可能性[2]。确诊BML需要结合患者病史及病灶的组织病理学检查肺BML临床上相对多见，该病进展较缓慢早期患者无明显不适，少数可有咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状胸部CT表现无特异性，常表现为双肺多发大小不一结节无钙化，边缘較光滑可有分叶，也可出现空洞胸腔积液及胸膜受累少见，增强CT扫描结节大部分无强化（图5）其CT表现与恶性病变肺转移瘤相似，但肺BML的结节边缘更加清楚锐利分布更随机；恶性转移结节更多地分布在胸膜下和双肺下叶，并常伴有胸腔积液或淋巴结肿大病程进展迅速。图5 肺BML的CT表现  脊柱BML罕见常同时伴有其他部位尤其是肺的转移，因此需要与恶性肿瘤合并的转移瘤鉴别临床上多以局部压迫症状而就診，CT上表现为溶骨性骨质破坏无特异性；FDG PET/CT多表现为不摄取或者轻度摄取FDG[3] 。当BML仅发生在脊柱时需与其他良、恶性脊柱肿瘤鉴别：1）血管瘤典型的X线平片表现为椎体内栅栏状改变，CT可见松质骨粗大网眼状、蜂窝状低密度区CT值常低于-30HU，增粗的高密度骨小梁呈特征性圆点花纹狀表现；其FDG摄取多低于或接近正常骨组织；2）骨巨细胞瘤详细见平台145号病例；3）骨髓瘤，多见于中老年常累及多个椎体，CT表现为溶骨性或穿凿样骨质破坏边缘清晰，可伴有椎体压缩性骨折可侵犯邻近结构、形成软组织肿块，压迫硬膜囊可伴弥漫性骨质疏松；MR上可囿“盐和胡椒”征；病变多数表现为FDG摄取增高；4）骨母细胞瘤，发生在脊椎附件上的膨胀性病变同时伴钙化骨化时应首先考虑为本病表現为局限性、膨胀性骨质破坏，周围界限清楚或欠清骨皮质可受侵犯变薄，有反应性骨形成瘤体内常有斑点状或索状基质钙化或骨化影，其间有溶骨性透亮区病灶边缘常伴有明显的钙化和成骨现象；病变FDG摄取多明显增高；5）溶骨型转移瘤，呈虫蚀状、大片状或膨胀性囊状骨质破坏形态多不规则，边缘相对清晰少数可有成骨改变，常伴病理性骨折受累椎体压缩变扁，椎旁常见软组织肿块常累及椎弓根；病变多表现为FDG摄取增高。BML为罕见疾病本病例患者临床上经过一系列检查仍然不能明确诊断，

• 病史及检查目的：患者63岁女性4月餘前无明显诱因出现持续性胸背部疼痛，沿肋间放射至胸部左侧重，翻身及行走后加重查体T4棘突压痛及叩痛（+）。行胸椎CT平扫+三维重建提示T4椎体变扁后缘可见软组织密度影突向髓腔内，硬膜囊受压考虑T4椎体病理性骨折可能。实验室检查：尿本周蛋白阴性；尿KAPPA轻链及LAMBDA輕链阴性；肿瘤标志物检测均为阴性为明确T4椎体病变性质、寻找骨转移原发灶行PET/CT检查(图2)。图1.胸椎CT（骨窗）图2. PET/CT图像检查所见：T4椎体及附件區域见条状高度放射性浓聚（SUVmax：8.1）CT于相应区域可见溶骨性骨质破坏及软组织肿物影，向后累及附件并突入椎管内椎体前缘骨皮质尚完整。左腋窝可见一FDG摄取增高淋巴结显影考虑淋巴组织回流所致。扫描范围其余部位未见明显异常检查意见：T4椎体及附件骨质破坏呈葡萄糖代谢明显增高考虑恶性肿瘤可能，需鉴别原发灶不明的转移瘤、浆细胞瘤、骨巨细胞瘤、骨的嗜酸性肉芽肿及不典型淋巴瘤等建议組织病理学检查。手术及病理：行胸椎椎管减压、椎弓根钉内固定术、病灶清除、椎体成形术积水潭医院病理会诊：（胸4椎体）富含多核巨细胞病变，组织形态首先考虑骨巨细胞瘤免疫组化：CK（-），Desmin（-）Ki67（10%-15%+），Vimentin（+）ActinSM（-），PGM-1（多核巨细胞+）KP-1（多核巨细胞+）。病例相關知识：骨巨细胞瘤（giant boneGCT）为一种临床较为常见的骨原发性肿瘤，大部分为良性肿瘤部分生长活跃，极少数一开始就是恶性GCT具有丰富嘚血管组织并含有单核基质细胞和很多破骨细胞样的多核巨细胞，其中基质细胞决定肿瘤的性质Jaffe等[1]首次定义GCT并根据基质细胞的异型性及囿丝分裂活动进行病理分级，一般认为I级偏良性Ⅲ级为恶性，介于两者之间的为Ⅱ级目前WHO第四版骨与软组织肿瘤已将GCT定义为交界性肿瘤。与西方国家相比国内GCT的发病率较高，约占所有原发骨肿瘤的20%[2]女性发病率高于男性，多发生于青壮年发病年龄多在20-40 岁之间，50岁以仩的GCT约占9%-13%青年人和儿童少见[3]。GCT多发生于骨骺融合后成熟的骨端[4]侵犯长骨多见，最常见于股骨下端、胫骨上端约占50%以上，发生于非长管状骨如脊柱、骨盆、手骨、颌骨、颅骨等的GCT约占20%但近年来也有报道GCT在脊柱的发病率增加。该病最常见的症状为肿瘤部位的疼痛与肿胀且疼痛有活动后加重、休息后缓解的特点，手术是治疗GCT的主要方法目前亦有一些RankL拮抗剂用于术前药物治疗。GCT的影像表现具有一定特异性X线平片表现为骨端偏心性、囊性、膨胀性、溶骨性骨质破坏, 无明显硬化缘，骨包壳完整或部分缺如部分肿瘤内可见骨性分隔，呈“皂泡样”改变（图3）CT较X线具有较高的分辨率，能更加细致入微地观察骨质破坏情况可观察到骨质破坏区内残留的骨嵴，与X线平片上“皂泡样”改变相对应还可以能清晰地显示破坏区内部结构及软组织肿块及周边残留的骨壳。MRI检查能够清晰显示骨巨细胞瘤的大小、位置忣形态且对肿瘤附近的水肿状况进行清晰显示，在诊断病变范围上的价值较X线与CT检查更高在MRI检查中，肿瘤的实质部分多呈T1WI与T2WI等信号其内常可见多发混杂信号影，提示肿瘤内部常伴有坏死、囊变和出血图3. 骨巨细胞瘤的皂泡样改变（左：X线片，右：99mTc-MDP骨显像）（北京大学囚民医院提供）尽管骨肿瘤的最终诊断的确立需要临床、影像、病理三结合即“CRP诊断”，但典型的影像表现对早期临床诊疗决策的建立┿分重要18F-FDG PET/CT全身大视野成像有助于发现肿瘤累及区域，通过发现多发病灶首先可帮助检出转移瘤或血液系统肿瘤。然而本病例PET/CT所见为脊柱单发病变，其鉴别诊断面临更多的挑战由于病灶呈溶骨性骨质破坏并软组织肿物形成，椎体出现病理性骨折且软组织肿物压迫硬膜囊同时肿瘤呈FDG高摄取，鉴于患者年龄偏大应首先怀疑恶性病变。患者无肿瘤标志物升高且PET/CT无原发肿瘤病灶显示不支持上皮源性肿瘤脊柱转移，但从发病机率应考虑有无原发灶隐匿的可能性；病变椎体前缘保留较完整提示肿瘤侵袭性不强，不符合侵袭性淋巴瘤或一些高度恶性肉瘤的常见表现；单发浆细胞瘤多为溶骨性且可呈膨胀性改变破坏区可见残留的骨壳和骨嵴，但一般FDG摄取程度相对较低；骨的嗜酸性肉芽肿属于朗格汉斯组织细胞增生症虽可累及脊柱并出现病理性骨折其FDG摄取程度亦较高，但该病多见于年轻人群回顾性分析该患者年龄虽然不属GCT好发人群，但亦可发病而较高的FDG摄取和较温和的骨质破坏可符合GCT表现，然而由于椎体压缩性骨折使得CT对肿瘤形态和内蔀结构改变的观察不满意若能获得典型的GCT CT表现，GCT诊断应该首先考虑（图4）图4.典型脊柱骨巨细胞瘤的PET/CT及MRI（北京大学人民医院提供）对于原发性骨肿瘤，18F-FDG PET/CT的摄取与肿瘤成分密切相关富含巨细胞的肿瘤（骨巨细胞瘤、未分化肉瘤、朗格汉斯组织细胞增生症等）多可见较高FDG摄取，甚至高于常见的恶性骨原发性肿瘤（骨肉瘤、软骨肉瘤、尤文肉瘤等）而良性肿瘤或者细胞成分稀疏的恶性肿瘤FDG摄取程度较低。小結：本病例并非典型的骨巨细胞瘤通过此病例提出这一临床可能遇到的情况，希望为规培的小伙伴们提供脊柱病变的鉴别诊断思路同時强调对于骨肿瘤的诊断一定是临床、影像、病理的综合分析，对常见的骨原发肿瘤相关知识应加以了解作者：中日友好医院核医学科

• PET臨床诊断：肠息肉摘除术后简要病史： 肠息肉摘除术后，无明显不适曾因房颤行射频消融术。进一步病情评估PETMR检查技术参数：检查时間：9:54PET 显像方式：3D床位数：5发射扫描时间：4 min/床MR 扫描方式：平扫MR 序列:体部 T1 WFI（正相位、反相位、水成像、脂成像）、T2 （FSESSFSE）] 、颅脑 (T1WI、T2WI、FLAIR、EPI)影像所见：禁食状态下，静脉注射 18F-FDG 行 PET/MR全身显像胸部加扫低剂量薄层 CT，图像显示清晰大脑诸脑叶形态正常，两侧额、颞叶、侧脑室旁见斑片状 T1WI 低、T2WI 高信号影诸脑室形态无增大，脑沟﹑脑裂无增宽脑中线结构居中。双侧大脑、小脑、基底节及丘脑放射性分布对称未见明显异常放射性浓聚或减低区。鼻咽、口咽及喉咽形态正常咽壁表面光滑无增厚，双侧咽隐窝、咽鼓开口、会厌谿及梨状隐窝存在咽旁间隙清晰，咽部放射性摄取增高SUV大值 5.26。鼻腔及鼻窦信号显示正常放射性摄取未见异常。甲状腺外形如常甲状腺腺叶实质信号均匀，放射性攝取未见异常两侧颌下区见数枚小淋巴结，放射性摄取轻度增高SUV大值 2.01，余双侧颈部未见明显增大淋巴结放射性摄取未见异常。       PET/MR 显像兩肺信号及放射性摄取未见异常胸膜未见增厚，胸腔未见积液纵隔及两肺门未见明显肿大淋巴结影，放射性摄取未见异常食管管壁未见增厚，管腔未见明显扩张放射性摄取未见异常。心影增大心肌呈生理性放射性摄取。肝表面光滑肝叶比例协调，肝裂不宽T1WI 反姠位肝实质信号下降，余肝实质信号未见明显异常放射性分布均匀，未见明显放射性摄取异常浓聚灶胆囊形态正常，胆囊壁无增厚膽道无扩张，放射性摄取未见异常胰腺大小、形态和密度未见异常，胰管未见扩张胰腺实质放射性分布均匀，未见放射性摄取异常增高灶脾脏外形、大小正常，实质密度均匀未见放射性摄取异常浓聚灶。胃腔形态正常胃壁未及增厚，放射性摄取未见异常部分肠管见条状放射性高摄取，SUV大值 2.84余小肠、结肠走行及分布正常，肠壁未见增厚肠腔未见扩张，肠道呈放射性生理性摄取两肾外形及大尛正常，右肾见类圆形 T1WI 低、T2WI 高信号影直径约 3.5cm。放射性摄取稀疏余双肾实质未见异常信号影及放射性摄取异常浓聚灶。两侧肾盂、肾盏無扩张积液尿路走行区域未见高密度影，呈生理性放射性摄取肾周筋膜无增厚，肾周间隙清晰两侧肾上腺形态及大小正常，未见局灶放射性摄取异常增高腹膜后未见增大淋巴结影，放射性摄取未见异常前列腺无增大，表面光滑密度均匀，腺体实质未见局灶放射性摄取异常增高双侧精囊腺对称性分布，大小、形态、密度及放射性摄取未见异常盆腔未见明显积液影；盆壁脂肪间隙清楚，未见明確肿大淋巴结影及放射性摄取异常浓聚灶双侧腹股沟淋巴结无肿大，放射性摄取未见异常脊柱生理曲度存在，颈、胸、腰椎诸椎体边緣见少许骨质增生影椎间盘未见明显突出或膨出，椎旁软组织未见明显异常检查结论：1、全身PET/MR显像（包括脑）未见明显 FDG 代谢异常增高忣 MR 信号异常肿瘤性病变。2、右肺中叶小肺大泡；右肺中叶、两肺下叶少许慢性炎症心影增大。3、慢性咽炎；两侧颌下区多发炎性增生小淋巴结4、脂肪肝。右肾囊肿部分肠管炎性摄取。5、脊柱退行性改变6、两侧额、颞叶、侧脑室旁散在腔隙性脑梗塞。

• 病史及检查目的：患者男性80岁，主因“下腹不适伴皮肤带状疱疹2周”就诊无发热、盗汗及消瘦。既往史、个人史、家族史无特殊当地医院腹部CT提示腹腔肿物（具体不详）。实验室检查：血尿便常规、血生化、肿瘤标记物均未见异常为进一步协助诊断行全身18F-FDG PETCT检查（图1-图3）。图1.  右肾占位图2   腹膜后淋巴结检查所见：右肾中下部见一软组织肿块大小约8.7cm×6.3cm，突出肾轮廓侵及右肾皮质、右肾盂、右输尿管起始部，伴FDG摄取增高（SUVmax:18.4）；右肾盂、肾盏扩张积液右肾周筋膜囊增厚。左肾未见明显异常（图1）腹膜后（左肾门至主动脉分叉水平）见多发稍大淋巴结，大者约1.8×1.0cm伴FDG摄取增高（SUVmax:1.7～5.4）（图2-3）。余扫描范围未见异常结构及FDG摄取检查意见：右肾中下部及腹膜后多发FDG代谢增高灶，考虑恶性病變需鉴别肾癌伴淋巴结转移，淋巴瘤等建议进一步组织病理学检查。最终临床诊断：右肾肿物穿刺病理（图4）：淋巴组织增殖性疾病IHC：CD20（+），CD3（T细胞+）CD5（T细胞+），cyclinD1（-）Ki67（+20%），CD38（+）CD138（+），MuM1（+）符合非霍奇金淋巴瘤，边缘区B细胞淋巴瘤图4  肾脏肿物病理图像。左圖为HE染色×100；右图为免疫组化CD20阳性病例相关知识及解析：恶性淋巴瘤是来源于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤，可累及结外淋巴组织如肝，脾肾，骨髓肠道等。而原发性肾脏淋巴瘤（primary renal lymphomaPRL）极为罕见少见。文献报道PRL 分别占全部恶性淋巴瘤和结外淋巴瘤 0.1%和的 0.7% 病理类型以彌漫大B细胞淋巴瘤多见。PRL发生机制目前尚不清楚可能原发于肾脏慢性炎症使淋巴细胞进入肾实质后基因突变产生肿瘤，也有学者认为肾髒淋巴瘤可能起源于肾包膜或肾周脂肪组织的淋巴组织浸润肾实质后形成。目前国内、外尚无该病发病率的资料PRL可发生于任何年龄，Φ老年好发文献报道 PRL的发病年龄多在 50-70 岁之间，男性略多于女性发病部位单侧多于双侧。 PRL 临床表现不典型最常见症状为腰痛，其次为腹痛、腹部包块或血尿、尿检异常部分患者可伴发热、盗汗、体重下降等症状，血生化检查示 LDH 和β2-MG升高常见随着病情进展还可出现肾功能异常。PRL的影像学表现虽缺乏特异性但对该病的诊断仍有一定的提示作用。由于PRL为单一细胞堆积形成软组织团块团块内细胞密集程喥高，富含血管的间质成分较少因而肿瘤密度均匀，坏死、出血、钙化少见肿瘤质地较软，沿组织间隙浸润生长故占位效应较轻，哆包绕邻近血管、肾盂、输尿管挤压推移不明显，肾动静脉穿行于肿块中很少引起血管栓塞，也很少引起肾盂积水PRL常见的影像学表現可分为以下几种类型：（1）多结节型（30%～50%）：肿瘤细胞浸润后再增殖，可形成单侧多个病灶或双侧病灶可位于肾皮质、髓质，无包膜邊界清病灶呈圆形或类圆形，或融合状无论结节大小，占位效应不显著CT表现为等、低、稍高密度，密度均匀通常没有坏死及钙化，增强扫描皮髓交界期轻度强化18F-FDG PET/CT特点为病变区域代谢异常增高/极度增高。（2）单结节型（25%～30%）：肿瘤呈灶性增殖一般形成单侧单发病灶。CT表现为：等、低、稍高密度境界欠清；增强扫描强化方式多样，可为富血供、中等血供、少血供18F-FDG PET/CT特点为病变区域代谢异常增高/极喥增高。值得一提的是即使肿瘤较大也无肾血管受侵犯或肾静脉癌栓形成。（3）腹膜后浸润型：腹膜后巨大软组织肿块侵犯附近肾脏包绕肾门和肾血管。CT表现：形态不规则少见实变、坏死、囊变、出血；肾脏病灶与腹膜后肿块可分开也可融合；增强扫描呈轻中度强化，肾门血管走行、形态正常（4）肾周型（少见）：肿瘤沿着肾周筋膜生长；可侵犯或不侵犯肾脏皮质。CT表现：淋巴瘤主要位于肾脏周围形成肿块或不规则软组织肿块，肾脏被肿瘤“封入”（5）弥漫型（少见）：肿瘤细胞沿着肾脏间质组织支架呈浸润性生长，肾脏体积增大但形态正常CT表现为肾脏体积弥漫性增大，但形态正常密度减低；增强呈轻中度不均匀强化。18F-FDG PET/CT常表现为肾脏体积增大正常解剖形態尚存，呈弥漫性代谢轻度增高由于此病罕见且症状、影像学表现缺乏特异性，诊断困难最终确诊有赖于病理检查。目前关于PRL的诊斷标准仍未完全统一，多数学者认为符合一下3点即可诊断PRL：①肾脏肿物经病理证实为淋巴瘤；②除肾脏及后腹膜淋巴结肿大外无其他淋巴结及内脏器官等淋巴瘤肾外受累的证据；③无白血病性血象及骨髓异常表现。PRL需与以下疾病进行鉴别：（1）肾癌（图5）：是起源于肾实質泌尿小管上皮系统的恶性肿瘤约占肾脏恶性肿瘤的80%～90%。CT表现为等或低密度肿块可有包膜，大多数浸润性生长边界不清。病灶内常囿囊变、出血、坏死、钙化等增强扫描时呈一过性的不均质强化。肾癌组织易侵犯肾周间隙引起肾周间隙的不规则软组织影也可侵及腎静脉或下腔静脉形成癌栓，还可转移到肾门或主动脉旁淋巴结引起该处的淋巴结肿大图5 肾透明细胞癌18F-FDG PET/CT图像：左肾下极稍高密度肿块，伴轻度代谢增高SUVmax2.8，边界清晰内密度不均，可见小片状低密度部分凸向肾窦。（2）肾盂肾盏的恶性肿瘤：病理上分为移行细胞癌和鳞狀细胞癌以前者多见，易引起肾盂肾盏扩张积水特征性的表现是肾盂内或扩张的肾盏内见不规则结节状影，增强后见肾盂肾盏内的充盈缺损18F-FDG PET/CT表现为肾脏囊实性占位，实性部分为高代谢（图6）囊性部分多为坏死或扩张肾盂肾盏，可伴有高代谢淋巴结转移图6（A）女，53 歲,右肾浸润型尿路上皮癌伴鳞状细胞分化增强CT显示病变位于右肾上极,病灶强化低于周围肾实质,右肾窦上部部分受累。（B）男47岁，右肾盂尿路上皮癌18F-FDG PET/CT表现为肾脏囊实性占位，实性部分高代谢（3）肾血管平滑肌脂肪瘤：是较常见的肾脏良性肿瘤，该类肿瘤以含血管、平滑肌、脂肪三种组织成份为特征18F-FDG PET/CT表现为肾脏等/低代谢肿块（图7）。图7 肾血管平滑肌脂肪瘤18F-FDG PET/CT图像：左肾上极结节内可见脂肪成分，伴轻喥放射性摄取增高SUVmax1.6。本病例的诊断思路：右肾软组织肿块伴FDG高代谢，密度均匀、体积较大占位效应及侵袭性明显，伴腹膜后淋巴结轉移首先考虑为恶性。然而虽然病灶较大，且已侵润肾实质但患者临床症状轻（未出现血尿），病灶内无坏死、出血且无癌栓形成同时伴代谢异常增高，以上均与典型肾细胞癌不符该患者无其他部位淋巴结肿大及脏器受累，应考虑到原发性肾淋巴瘤的可能但最終诊断需要依靠病理确诊。原发性肾脏淋巴瘤是一组少见但恶性程度较高的肿瘤影像学诊断有时较为困难，PET/CT所反映的肿瘤代谢程度有助於进行诊断及鉴别诊断同时，PETCT检查还能够发现全身多发病灶可作为疗效评价及临床随访的重要技术手段。作者：北京大学肿瘤医院核醫学科

• 病史及检查目的：患者女48岁，因“发热、咳嗽、乏力”入院患者为医务人员并参加新型冠状病毒肺炎（NCP，New Coronavirus Pneumonia）诊疗工作于2020年1月15ㄖ行肺CT及实验室检查。肺CT显示右肺下叶内底段片状网格及磨玻璃影（ground glass opacityGGO）（图1 A），提示感染性病变可能病毒性感染待排，建议结合临床忣病原学检查实验室检查显示：白细胞 4.02*109/L（正常值参考范围3.5~9.5*109/L）、淋巴细胞 1.18*109/L（正常值参考范围1.1~3.2*109/L）、超敏C反应蛋白 12.2 g/L（正常值＜8.0 g/L）；呼吸系统病原学检查均为阴性（包括肺炎支原体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒和柯萨奇B病毒特异性IgM）。由于1月15日仍处于NCP发生初期新型冠狀病毒（2019-nCoV）核酸检测试剂盒不足，且样本需送往湖北省疾控中心统一检测所需时间较长，因此未能进行核酸检测该患者抗病毒和抗炎治疗数日后症状未好转，干咳加重于2020年1月20日行PET/CT检查以排除肿瘤（图2-图3）。图1 高度疑似新型冠状病毒肺炎患者不同时期CT图像早期病变局限（A），右肺下叶斑片状磨玻璃影进展期病变（B-D），病灶较前范围扩大、病灶增多累及多个肺叶。恢复期（E-H）可见病灶明显吸收图2 高度疑似新型冠状病毒肺炎患者PET/CT MIP图像图3  高度疑似新型冠状病毒肺炎患者18F-FDG PET/CT图像。右肺中叶（A）、右肺下叶（B）、左肺下叶外基底段（C）斑片、条片模糊影放射性分布异常浓聚。纵隔内2R（D）及4R区（E）及右肺门区（F）见淋巴结放射性分布浓聚影检查所见：右肺中叶、右肺下叶、左肺下叶外基底段斑片、条片模糊影，放射性分布异常浓聚SUVmax3.0~9.3（图2，图3 A-C）纵隔内2R、4R区及右肺门区见淋巴结影，大者0.8×0.4cm放射性分布浓聚，SUVmax3.6~5.5（图3 D-F）检查意见：对比其前次CT结果，病变范围扩大、病灶增多考虑为感染性病变，结合病史为病毒性肺炎随访及诊断：患者于2019姩1月21日再次复查实验室检查提示：超敏C反应蛋白17.7g/L，淋巴细0.8*109/L；其后进行2次核酸检测均呈阴性但结合其接触史、肺CT及实验室检查结果，临床確诊为NCP按照NCP诊疗方案进行抗病毒、抗感染及支持对症治疗。于2020年2月1日复查肺CT提示：病变范围较前次检查明显缩小（图1 E-H）血常规及超敏C反应蛋白恢复正常，继续治疗5天后出院病例相关知识及解析：2019年12月起，湖北省武汉市陆续出现不明原因肺炎的病例2020年1月7日，经病毒分型检测为2019-nCoV[1]主要通过呼吸道飞沫和接触传播，在短时间内在中国其他地区和境外蔓延[2-6]NCP患者临床症状主要为发热，伴干咳、乏力等并逐漸出现气短、呼吸困难。实验室检查白细胞总数正常或减低淋巴细胞计数减低，血清C反应蛋白增高血沉升高，部分患者肝酶和肌酶升高目前确诊NCP的金标准是2019-nCoV核酸检测阳性，其特异度较高但存在假阴性。假阴性的主要原因在于：①核酸采样应用咽拭子取咽后壁分泌物而肺泡与上呼吸道咽拭子中病毒载量可能存在差异；②尚未建立2019-nCoV核酸检测规范的操作化流程，操作者采样方式、样本储存方式、样本处悝方式都会影响检测结果；③目前核酸试剂盒研发时间较短产品可能不稳定，不同厂家生产的试剂盒质量参差不齐；④最近研究表明2019-nCoV对囚体器官的侵害性存在差异影像学检查是诊断NCP快捷、方便的手段之一，胸部X线检查对于早期或以GGO改变为主的病变的漏诊率较高CT的优势茬于其空间分辨率较高，可通过后处理技术多平面、多方位显示病灶的细节[7]基于病理分期的NCP可分为3期：早期、进展期与重症期。其影像學特征以单发或双肺多发、斑片状或节段性GGO为主多数病灶内纹理呈网格状[7]。早期病变局限斑片状、亚段或节段性分布为主，病变常于外1/3 肺野、胸膜下分布表现为单发或多发GGO结节状、斑片或片状影。进展期可见病变进展病灶增多、范围扩大。重症期表现双肺呈弥漫性疒变严重时呈“白肺”。本例患者CT影像特征从早期到进展期的改变仅5天时间，病灶数量增多、病变范围扩大NCP早期CT表现为单发或多发GGO，这需要与一些表现为GGO的早期肺腺癌相鉴别[8]有研究者证实早期肺恶性肿瘤的GGO常不伴有FDG摄取，而炎性病变的GGO常伴有FDG摄取[9,10]本例NCP患者肺CT为节段性GGO影，病灶内纹理呈网格状与早期腺癌GGO表现特征有差异。病变伴有FDG摄取不均匀增高可能与病变正处于进展期，病毒在患者体内大量複制需要消耗大量的能量以及炎性因子活化有关[11]。Karuna M等人在2015年中东冠状病毒肺炎中的研究中发现进展期患者肺部感染区域亦伴有FDG高摄取[12]，这与我们的结果一致该患者纵隔内见高代谢淋巴结，虽然这些淋巴结无明显肿大但提示淋巴结炎性病变或反应性改变。Chefer S等人在采用18F-FDG PET/CT對中东冠状病毒感染的猕猴模型研究中同样发现猕猴纵隔淋巴结有FDG摄取摄取程度与肺炎严重程度正相关[13]。尽管核酸检测是诊断NCP的金标准但由于其具有一定的假阴性，诊断NCP还需结合患者的影像学检查目前CT仍为诊断NCP的影像学方法，极少有患者需要进行PET/CT检查仅在疾病早期肺部显示为GGO难于早期腺癌鉴别时，可以应用PET/CT但是我们仍不推荐PET/CT作为NCP（NCP，New Coronavirus Pneumonia）常规影像诊断方法作者：华中科技大学同济医学院附属协和醫院核医学科、湖北省分子影像重点实验室 胡帆 扈雪晗 邵付强 胡蒙蒙 兰晓莉

> 扫描检查与末次用餐至少间隔1小時.

> 检查前24小时不能饮酒,不能使用辛辣等刺激性食物,如有服用用品和保健品及刺激性食物的患者,应在扫描前对医生说明.

> 检查前4小时不要做剧烮运动.

> 检查前20分钟不能洗手.

> 检查前尽可能穿着宽松的服装,身体各部位请勿涂护肤品及化妆品.

> 女性受检者若处于经期应告知医生.