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一氧化氮的生理作用
作者：孙玉锦
【关键词】& 一氧化氮
　　【摘要】& 生物活性分子一氧化氮（nitric oxide,NO)自发现开始，其重要的生理功能日益为人们所认识，是目前所知最强的血管舒张因子和收缩因子，其作用极其广泛，它可能作为介质、信使或细胞功能调节因子而参与机体许多生理活动与病理过程，并与部分疾病的发生有关。文中介绍了NO的生物合成在心血管系统、中枢神经系统、胃肠道、免疫反应中的作用，NO介导突触传递可逆性，NO介导兴奋性氨基酸的作用。
　　【关键词】& 一氧化氮；生理作用&& 　　Furchgott等［1］发现的内皮源型舒张因子（EDRP）于1987年被Palmer等［2］用化学发光方法证实其本质是NO。NO不仅对心血管系统、中枢神经系统和消化系统有调节作用，而且在体内对多个系统均有作用，它还参与体内众多的生理和病理过程，是一种新型的神经元信使［3］，起神经递质的作用，介导兴奋性氨基酸和突触传递可逆性，内源性或外源性NO产生和过量释放会直接导致神经毒性。
　　1& NO的生物合成
　　生物体内的血管内皮细胞、神经细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞等多种细胞均可产生NO，但血管内皮细胞是生理条件下产生NO最主要的细胞。左旋精氨酸（l-arginine,L-Arg）是生成NO的前体物质，L- Arg分子内胍基中的氮原子被氧化，生成NO与瓜氨酸，催化这一反应的酶是一氧化氮合成酶（NOS），一些L-Arg的类似物可以作为NOS的竞争性抑制剂从而减少NO的生成［4］。生物体内的NOS为一组同工酶，根据NOS对Ca2+ 依赖性的差异，分为原生型NOS（cNOS）和诱生型NOS（iNOS)两大类，后者不依赖Ca2+。cNOS为NOS的生理存在形式，对脑血流量等体内一系列的生理过程起信使调控作用；iNOS则参与自身免疫反应并引起病理损害。
　　2& NO的生理作用
　　2.1& NO对心血管系统的作用&
　　在生理情况下血管内皮细胞可产生内皮衍化舒张因子和内皮衍化收缩因子，调节血管舒缩，血管内皮细胞产生的NO，通过细胞膜迅速传递至血管平滑肌细胞，使平滑肌松弛，动脉血管扩张，从而调节血压和血流分布。这种舒血管作用可被NOS抑制剂L-单甲基精氨酸（L-NMMA）阻断。内源性NO调节血管内皮生长，触发血管活性物质，促进血管生长与再生。血管内皮细胞产生的NO在生理、病理情况下均有保持血管内皮细胞完整性的作用。实验证明，NO作为一种强有力的脑血管扩张剂，参与脑血管基本张力的调节［5］，脑血管内皮细胞所释放的NO可提高血管平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶的活性，导致环一磷酸鸟苷水平升高，从而使血管松弛；相反，如给实验动物应用NOS抑制剂，则发现环一磷酸鸟苷含量下降，脑动脉收缩。NO还通过抑制血小板和白细胞聚集以保护脑的血管内皮。基础含量的NO亦能阻止脑动脉对去甲肾上腺素和5-羟色胺等物质所致的收缩效应［6］。基于以上原理，在缺血性脑损害发生的早期，NO对脑缺血的边缘带、脑侧支循环的开放和脑微循环血流灌注及恢复有肯定的促进作用。
　　2.2& NO对中枢神经系统（CNS）的作用&
　　在CNS中，NO促进递质释放，参与突触可逆性过程，参与视觉、痛觉及嗅觉的气味区分等方面，调节血脑屏障的通透性，参与脑的高级功能活动，如学习和记忆功能。NO还能放大神经细胞中的钙信号，使微弱的、易被忽略的信号放大，而引起细胞内显著的生理变化。高浓度的NO具有细胞毒性作用，可以加重缺血性脑组织损害［7］。研究发现，脑缺血后局部兴奋性氨基酸增加，激活N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，Ca2+内流。NO过量产生能导致神经细胞死亡，并在初级皮层物由NMDA介导的神经毒性中起主要作用。应用NOS抑制剂对脑缺血有显著的保护作用，并能保护胚胎的皮层、海马及尾―壳核免遭谷氨酸神经毒性的毒害作用，而且NOS抑制剂的抗毒作用能被L-精氨酸逆转。据此认为，NOS抑制剂和NMDA拮抗剂具有保护神经不受损伤的作用，人们正在开发其医疗价值。
　　2.3& NO对胃肠道的作用&
　　实验证明，生理条件下，NO能引起胃肠道平滑肌和括约肌舒张，过量NO则起抑制作用，从而调节胃肠的运动。有报道NO作为胃肠道非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经的递质，引起犬十二指肠纵行肌舒张。刺激支配犬回盲括约肌的NANC神经释放NO，产生舒张效应。在人胃肠道平滑肌离体实验中，外源性NO对空肠平滑肌的舒张作用类似于电刺激NANC神经的反应，综上所述，NO作为NANC神经的一种递质在人和哺乳动物的消化道内广泛分布，对胃肠道正常的运动起重要的调节作用。同时，NO通过对壁细胞、主细胞、黏液细胞及胃肠上皮细胞的影响，调节胃酸、胃蛋白酶原、黏液、HCO-3等胃肠的分泌功能。
　　2.4& NO在免疫反应中的作用&
　　NO能抑制血小板聚集与黏附，减少白细胞的聚集，防止血栓的形成；还能抑制淋巴细胞增殖，抑制肥大细胞的活性，抑制巨噬细胞的氧化产物；在慢性感染和炎症时，激活巨噬细胞和白细胞产生的NO，参与杀灭细菌、病毒、寄生虫、真菌、肿瘤细胞的作用，以及参与其他一系列的免疫过程，过量的NO则可诱导基因突变和肿瘤。
　　诱生或外源性NO能灭活RNA还原酶，从而抑制蛋白质合成与DNA复制及细胞增殖，发挥其对单纯疱疹病毒Ⅰ型、牛痘病毒、鼠疫病毒的抑制作用。NO并介导活化巨噬细胞杀伤结核杆菌、麻风杆菌、产单核细胞李斯特菌、土拉弗朗西斯菌。NO能抑制培养基中新隐球菌的生化反应，是机体抵抗白色念珠菌、新隐球菌感染的一个重要效应分子［8］。NO在体内外均可杀伤阿米巴、利什曼原虫、锥虫、弓形虫，并能抑制疟原虫在肝细胞内发育。其作用机制是通过抑制虫体内含铁代谢酶的活性，使之能量代谢障碍；并通过其本身及其衍生物OH-等自由基氧化作用，使DNA断链、脂膜过氧化而屏障功能障碍等方式，直接或间接地杀伤寄生虫。因而NO也是机体抗寄生虫感染的重要防御性介质［9］。
　　2.5& NO介导突触传递可逆性&
　　短暂强直刺激海马单突触传入通路时，海马的突触传递可在数秒内增强，其增强效应可长时间持续的现象称为突触效应的长时程增强（LTP）。给突触后细胞内注射NOS抑制剂L-NMMA可阻断LTP，显示突触后细胞内NOS也参与作用。在培养的海马神经元上NO可加强突触前递质的自发释放，由此提出NO可能是一种逆行性信使假说，即NO从突触后细胞释放，经弥散进入邻近突触前末梢，并激活突触前机制。用膜片钳全细胞记录技术在培养的海马神经元上，用外源性NO可使自发的兴奋性突触后电流频率增加，支持NO在LTP中起着作用。
　　2.6& NO介导兴奋性氨基酸的作用&
　　在大鼠小脑细胞激活NMDA受体可引起NO释放。NMDA引起的血管平滑肌舒张可被血红蛋白（Hb）和NMDA拮抗剂D-2-氨基-5-磷酰戊酸（APV）抑制，并证明谷氨酸和NMDA可显著刺激小脑薄片精氨酸的转化，并伴有cGMP水平增加，NOS抑制剂L-NMDA可阻断瓜氨酸和cGMP增加。Hb可阻止刺激cGMP水平增加，超氧化物歧化酶（SOD）能增加cGMP的生成，这些资料表明NO确实介导谷氨酸刺激cGMP生成。
　　此外，NO参与调节肾功能，参与对肾脏排钠、肾素释放的调节；影响肺血管及其血流量；影响男性性功能及射精功能；NO还对细胞凋亡、细胞程序死亡有影响，即能诱导细胞凋亡，也能抑制细胞凋亡。
　　因NO对生理功能的影响，无论其生成不足还是生成过多均会引起相应器官、系统等的疾病，以及引起免疫系统功能异常、神经毒性、基因突变、肿瘤等。
　　【参考文献】
　　1& Furchgott RF, Zawadzki JV. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acethlcholine. Nature,.
　　2& Palmer RMJ, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature,.
　　3& Bredt DS, Snyder SH. Nitric: A physiologic messenger molecuiar. Annu Rev Biochem,.
　　4& Schmidt HH,Lohmann SM,Walter U.The nitric oxide and cGMP signal transduction system:regulation and mechanism of action.Biochim Biophys Acta,):153-175.
　　5& Robert W.Mcpherson,Jeffrey R.Kirsch,Ramsis F.Ghaly,et al.Effect of nitric oxide synthase inhibition on the cerebral vascular response to hypercapnia in primates.Stroke,.
　　6& Faraci FM,Brian JE.Nitric oxide and the cerebral circulation.Stroke,):692.
　　7& 张忠.一氧化氮与脑循环.国外医学?内科学分册，）：337.
　　8& 张树民，郑振群.一氧化氮――一种新发现的抗感染因子.国外医学?微生物学分册，）：19.
　　9& 孔宪寿.一氧化氮与寄生虫感染.国外医学?寄生虫病分册，）：245.
　　作者单位： 625000 四川雅安，雅安职业技术学院
　　(编辑：乔& 晓)
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一氧化氮对人体的七个作用
一氧化氮与血压调节
1、为什么血压会升高
为了理解高血压的机制，可以把它想象为一个末端带有喷嘴的水管。有两种方法可以提高水的压力：可以打开水龙头并通过水管泵出更多的税，也可以拧紧喷嘴以提高水流的阻力。血压的作用原理与这种方式相似，血压取决于心脏泵血的力量、全身的血管容量以及血管的阻力。收缩动脉使血流受阻从而导致血压升高，相反，如果动脉舒张管径变宽，血液就更容易流动，血压则下降。
2、高血压的危险性
高血压的危害主要表现在为靶器官的损伤，如果心脑肾致命损害。长期的高血压弱得不到有效改善，心脏就会因过度劳累而代偿性肥厚扩大，进而出现功能衰退，这就是是高血压性心脏病，心力衰竭;同理，管道内压力过高，脆弱硬化部分的管道就很容易爆裂，发生在脑血管，就是出血行脑卒中;同样，肾脏是极丰富的毛细血管网，这种微细血管网排除身体内读物的功能受损，体内有毒物质贮留与血内，即策划过难为肾功能衰竭、尿毒症。高血压若得不到及时的有效的控制，心、脑、肾三个重要的生命器官就会受到致命打击，从而产生严重的并发症，诸如：心：高血压性心脏病、冠心病、心力衰竭;脑：高血压性脑出血、脑梗塞;肾：肾功能衰竭、尿毒症。
而医学界众所周知，这些问题是可以在发现高血压之初进行预防的，而且是行之有效的，但当这些问题发生后，对以上或病人及家属来讲，不论是从所花费的精力、财力、体力上都将是徒劳而无益的。
如果您和2.7亿人一样已经患有高血压，发生心脑血管病的危险将是正常人的7倍以上。
3、一氧化氮如何降低血压
早期高血压没有明显症状，可能表现不出来。由于受损的内皮细胞不能产生足量的一氧化氮，一氧化氮缺乏导致了一系列心脑血管病，使血压更高、动脉硬化更严重，进入了恶性循环。 与体内其他任何因素相比，一氧化氮能更好地舒张血管平滑肌(降低血管的阻力)，随着平滑肌的舒张，血管扩张血流更童话已通过，从而降低血压的目的。
二、 一氧化氮与糖尿病
1、什么是糖尿病
糖尿病病主要是由于体内胰岛素绝对或相对分泌不足而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列絮乱综合症，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮，多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 糖尿病分Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病。在糖尿病患者中，Ⅱ型糖尿病所占的比例月为95%。现代医学研究证明Ⅱ型糖尿病人的主要病因是因为胰岛素抵抗(氧化应激)，即胰岛素对血糖代谢的敏感度不够，不能正常的代谢血糖
2、糖尿病的危害
糖尿病并不可怕，可怕的是有血糖偏高引起的一系列并发症，如：心血管病变、脑血管病变、肾脏病变、神经病变、视网膜病变、糖尿病足等。糖尿病病人中75%的人患上了心脑血管病变，患病10年以上的人群中，80%最终死于肾脏衰竭，几乎所有人的糖尿病人都与不同程度的视网膜病变及神经病变。糖尿病将是21世纪比癌症还要恐怖的、严重威胁人类健康的慢性病!
3、一氧化氮对糖尿病的重要作用
一氧化氮能够降低胰岛素抵抗力，提升胰岛素对血糖的敏感度，从而加快体内血糖的代谢;另一方面，一氧化氮能够修复血管内皮细胞，降低因糖质代谢而引发的血管、神经病变，从根本上抑制及改善糖尿病并发症。最后一氧化氮还能够清楚体内的自由基，提示胰岛素受受体敏感度，更好的祈祷代谢血糖的作用
三、一氧化氮与性功能
1、性功能障碍的原因
正常的男子的性功能包括性欲、阴茎勃起、性高潮、射精和性满足等环节，如果其中任何渔歌环节发生问题二医学性生活的完善，医学上称之为性功能障碍。而女性的性功能障碍主要表现为性欲冷淡，性高潮缺乏及阴道痉挛，性生活异常疼痛与性生活障碍。
从医学来说肾动脉硬化会引起肾血流量的减少，引起肾功能障碍，影响性功能。从医学的观念来讲，肾藏精，主生殖，肾所藏之元阴和元阳是人身的根本，人体的各种生理活动，特别是性及生殖活动都由肾
所主，故肾为人的“先天之本”。大凡房事过度及劳思忧伤都可直接或间接地损伤“肾”的功能，引起性功能障碍。
2、一氧化氮能提升夫妻性功能，改善夫妻性生活质量。 一氧化氮是引起阴茎勃起的化学信使，勃起组织内的神经细胞适当一氧化氮舒张血管而使阴茎勃起，从而延长性生活时间，提升性生活质量。
一氧化氮不仅使用与男性，同样适用于那不行，因为它能够帮助女性增加生殖器充血，使女性更易获得快感。
另外一氧化氮能够很好的改善肾动脉硬化，增加肾血流量，达到养肾、改善性生活质量的目的
四、一氧化氮与心脑血管病
1、什么是心脑血管病：
所谓心脑血管病就是心血管和脑血管病的统称。随着生活水平的提高生活节奏的改变，被称为“富贵病”的“三高症”即高血压、高血糖和高血脂是所有心脑血管病的根本原因。
2、心脑血管病是严重威胁人类健康的第一杀手
心脑血管病是一种在严重威胁人类，特别是50岁以上中年人健康的常见病，即使应用目前最先进、最完善的治疗手段，仍可有50%以上的心脑血管意外幸存者生活不能完全自理!全世界每年死于心脑血管病的人数高达 1500万，居各种死因首位。心脑血管病已成为人两日死亡病因最高的头号杀手，也是人类健康的“无声凶煞”!心脑血管病具有“发病率高、致残率高、复发率高，并发症多”即“四高一多”的特点。
目前，我国心脑血管病患者已经超过2.7亿人!每年死于心脑血管病的有近300万人，占我国每年总死亡病因的51%。而幸存下来的患者75%的程度上市劳动能力，40%重残!
3、一氧化氮能逆转心脑血管病
一氧化氮与心脏病：是维持冠状动脉舒张反应的重要物质。冠状动脉内一定量的一氧化氮的释放，能够维持较低的冠状动脉阻力，保证心脏充足的供血，特别是慢性心血管病的人，能大大减少冠状动脉缺血的危害，防止冠心病的发作。
心脑血管病的症状，如何判断心脏病正在发作?在大部分病例，可能出现下列一种或几种症状。胸骨后压榨样疼痛或不适，持续数分钟，症状减轻并缓解; 疼痛发散至手臂、肩部或颈部; 胸部不适伴有恶心、气短或头晕; 不典型症状：心脏病患者无胸痛症状而表现为恶心、头晕、无法解释的焦虑、抑郁或疲劳;
一氧化氮与卒中：一氧化氮的两个关键功能即防止心栓形成和避免动脉壁斑块附着，对预防卒中的发生非常重要的作用。
总结：一氧化氮对心脑血管的健康价值巨大
在一氧化氮的诸多作用中，以舒张血管作用最为重要，这有助于调整血流至全身的每一个部位。一氧化氮可舒张和扩张血管以确保心脏的足够供血。一氧化氮也可以阻止血栓形成，血栓可又打卒中和心脏病发作，同时一氧化氮可调节血压。
一氧化氮的另一个重要作用就是减慢动脉硬化斑块在血管壁的沉积。在冠状动脉内，胆固醇和脂肪逐渐增多并形成动脉硬化斑块，结果是动脉变窄、甚至阻塞动脉，从而使心脏血液供应减少，一氧化氮可以消除这种斑块，从根本上改善甚至逆转心脑血管病。
五、 一氧化氮与动脉硬化
1 、动脉硬化是如何形成的
人道中年动脉血管壁容易出现硬化斑块，由于粥样硬化斑块长期积存的作用，阻隔了血管对营养物的吸收，血管营养状况每况愈下，使血管慢慢变硬变脆、变窄，失去弹性，而且这些不良作用还会引发血管病和加重高血压的程度，当血压过高时导致血管破裂或脑出血，血压过低时产生脑缺血或供血不足。当血管的横截面积超过50%被挤占后，心脑血管供血不足的症状就十分不明显了，导致头痛、头晕、憋气时时有发生，当血管横截面积被堵90%以上，就可以认为这条血管被完全堵塞，也就形成了血栓。近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。由于动脉硬化、高血脂、高血压、高血粘的影响，人体极易形成血栓，堵塞血管，引发脑血栓、冠心病，如果治疗不及时，就会产生偏瘫等后果。就是“三高”人群中风几率高的原因。
2、一氧化氮如何防治动脉粥样硬化
皮内的损失能减少一氧化氮的生成。为了保持心血管的健康，机体需要产生有益与健康的足量的一氧化氮。事实上，当机体正在生成足量甚至过量的一氧化氮时，不可能形成斑块和动脉粥样硬化，甚至可逆转这些情况。
六、一氧化氮与自由基(癌症)
“氧化应激”是心脑血管病发生发展过程中的重要环节。 机体氧化的有害物质被称为自由基，自由基通过中和一氧化氮而损害机体，不仅易导致心血管病的发生而且易导致机体的老化，从皮肤起皱到骨质疏松。自由基能损伤内皮细胞，虽然内皮细胞有一定程度的自我修复能力，但持续性的氧化应激能破坏有利于自我修复的时机。
一氧化氮的作用：一氧化氮能使引发心血管病发生的氧化应激降到最低。当大量存在的自由基未被清楚之前，它们会抑制机体生成一氧化氮。当机体处于氧化应激时机体比正常产生较少的一氧化氮。抗氧化剂对改善这种状况有很好的帮助，机体的抗氧化剂类似清道夫，在自由基产生损伤前寻早并中和它们。
白细胞利用一氧化氮不仅可以杀死一系列细菌、真菌和支原体到呢个病原体，而且对肿瘤也有对抗作用，由于一氧化氮能够诱导细胞的死亡和凋亡过程，故一氧化氮能很好的一直肿瘤的生长，达到了防癌抗癌的目的。
七、一氧化氮对睡眠的神奇作用
1、你的睡眠质量是否有问题?
不能熟睡，睡眠时间减少;
早醒、醒后无法再入睡;
频频从噩梦中惊醒，自感整夜都在做恶梦;
睡过之后精力没有恢复; 发病时间可长可短，短者数天可好转，长者持续数日难以恢复; 容易被惊醒，有对声音敏感，有的对灯光敏感; 很多失眠的人喜欢胡思乱想;
长时间失眠会导致神经衰弱和抑郁症，而神经衰弱患者的病症又会加重失眠; 如果你拥有两项及以上，那么请注意了，你的睡眠已经出现问题了。
2、睡眠质量不好带来的严重后果
失眠会引起人的疲劳感、不安、全身不适、无精打采、反应迟缓、头痛、记忆力不集中，它的最大影响是精神方面的，严重一点会导致精神分裂和抑郁症。
3、一氧化氮对改善睡眠质量的神奇作用
科学家们在研究过程中发现如果一氧化氮配方科学有效地话，还可以改善睡眠质量。
好时威心康信使一氧化氮采用科学的原料配比，增加血管、神经供血量及营养的同时，又能够舒暖血管平滑肌，促进体内松果体素的自然分泌，从根本上改善睡眠质量。
一氧化氮保健品有抗肿瘤预防细胞基因突变的功效吗？
机体在对抗这些危及生命的突变细胞时，一氧化氮是最有力的武器之一。不仅在早期阶段当只有少数癌细胞而不能被检出时发挥作用，而且在疾病的晚期阶段，一氧化氮能抑制癌细胞的生长。高水平的一氧化氮能够减慢癌细胞的增殖，使癌症处于停滞状态的时间足够长，以利于机体自身免疫系统杀死这些致命的细胞。作为一种强效抗氧化剂，一氧化氮能够抑制与多种癌症相关的异常细胞的增殖和避免癌症的发生。
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一氧化氮对人体作用
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一氧化氮神奇的生理作用
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& & &一氧化氮是一种化学物质，化学分子式NO。它是无色气体，难溶于水。NO分子中有一未配对电子，可形成自由基，和其它分子如氧分子、超氧自由基，或过度金属反应。在体内极不稳定，是一短寿分子，半衰期仅为3&5秒。NO具有脂溶性，可以快速透过生物膜扩散，在体内迅速被血红蛋白、氧自由基或氢醌等灭活。近年来一氧化氮在生理学或医学方面作用的研究工作备受关注，并且成就了两位诺贝尔奖获得者。
& & &一氧化氮在细胞中作为细胞之间沟通的信使，能舒张血管。人体有60万亿细胞，一氧化氮是体内细胞间信息的传导因子，被誉为生命信使。人机体内有很多信号系统，它们可以调节全身的血管网络，将含氧血送到组织和器官当中，让人体血压保持在适当水平。各种信号选择性地使血管扩张或收缩，根据人体需要调节血流，如胃肠道在饭后的血流增加，肌肉在运动当中局部血流量也增加等。各种细胞和组织不断地接受和发出各种信号，告诉肌细胞何时收缩，提示脂肪细胞何时释放出所贮存的能量等等。种种信号的传递，就需要&信使分子&,一氧化氮就是其中最重要的一种，发挥传输生理信号的重要作用。人体内生成的一氧化氮，可穿透任何细胞(具有脂溶性)到达任何组织，使信息从人体某一部分传至其他部分，行使着传输信号的功能。这种分子的结构是非常简单的，就是一个氧和氮的结合。一氧化氮可以进入细胞之中，无论是在哪里生成，一氧化氮都可以跟周围的细胞发出信号进行交流。人体在好几个地方都可以生成一氧化氮，比如人体血管内皮细胞及部分神经细胞等是生产一氧化氮的&工厂&，在抵御攻击进入人体的微生物的细胞中也能产生一氧化氮。
& & &它的作用主要体现在四个方面：
& & &1、一氧化氮在心血管系统具有松弛血管平滑肌的功能，增加血流量，防止脂肪等沉积物黏附于血管壁，维持血管和动脉壁的清洁，维持健康血压，减轻心脏负担，预防心血管疾病（如中风、血脂过高、心肌梗塞、高血压、动脉硬化）发生的作用。
& & 2、在免疫系统方面，一氧化氮可杀死细菌、病毒、肿瘤细胞及多种病原体，构成强有力的体内防御系统。抗发炎，增强免疫力，抑制癌细胞。
& & 3、一氧化氮作为一种神经信号的传递物质，可促进脑部血流量、增强大脑记忆及保护脑细胞等，起到帮助睡眠、提高记忆和学习能力、使精力充沛等作用。
& & 4、在泌尿和生殖系统：增进膀胱肌肉运动及促进勃起功能。}