米虫的日子真舒服，每天躺在米缸里，吸收着白米的营养，直到肚子被撑得饱饱的，再转个身继续睡觉着。
安逸的有点让人心虚，哎，没办法了，就这样放纵一下下，然后再奋斗，不是有句话说&玩的时候就要痛痛快快的玩，做事的时候就要认认真真的做&，嘻嘻，自我安慰啦~~~~
昨天去城关了，觉得这里变了好多啊。不仅仅只是周围的建筑变了，就连社会的风气也变了。一直以来，我都认为家乡是一个十分美好的地方，可是现在不是那样了，感觉人们不再像从前那样的纯朴了，好像空气中充满着一种令人生厌的味道，也可能是我变了吧。
记得刚上大学时，我就想着以后毕业了就回家乡工作，现在我有点害怕，怕自己不能融入到这个已经变了样的地方了。好想到一个没人认识的地方，过着平淡的日子。可是，现在的我又能做些什么呢？
也许有一天，当我怀里抱着自己的孩子站在这个地方时，我想那时的我已经向命运屈服了，再回首，也许已经泪痕满面了。
我该做点什么，我不想就这样屈服，我要出去，我要去那个属于自己的自由天空，再见了，米虫的日子~~~
问君能有几多愁，恰似一江春水向东流。每当读到这句诗时，都不禁想起那位亡国君主李煜，他虽然不是个好君王，却是个好诗人，他的诗句中无不向人们透露着他的心声。《一江春水向东流》也正是通过这句诗句，向人们展示着在那个战争时代所编织的爱恨情仇，生离死别的故事。《一江春水向东流》，1947年由蔡楚生和郑君里联合编导，它包括上下两集《八年离乱》和《天亮前后》，通过一个家庭的聚散离合，浓缩了中国社会的动荡变化，可以说这部影片创下了中国银幕的辉煌了。虽然里面的一些表演或者道具是我们现代人所不能接受的，但是这部影片在人物塑造，叙事技巧，意境营造等方面，却是现代电影所不能媲美的。下面我就从这几个方面来分析这部影片。（一）人物的塑造在这部影片中，每位人物的塑造都十分的深刻，形象。例如男主角张忠良，这么一个由一个抗日的热血青年转变成混迹于官僚阶级的腐败青年的角色，让观众们看了都为他的那种丧尽天良的行为而气愤；张忠良的母亲，一个为了儿子而连夜缝丝绵背心的伟大母亲，在历尽艰辛之后获知儿子的改变，却还表现的那么从容，让人不得不为这位高龄演员的高超的演技而喝彩；女主角素芬，一位传统的中国女性，勤劳，善良，贤惠，一人支撑整个家庭，面对变心的丈夫选择了跳河，以死亡验证誓言的虚假，不禁让人想起了诗经中的一句：信誓旦旦，不思其反。这样的例子还有很多，这里就不一一列举了。（二）叙事技巧所谓叙事技巧，即叙事手法无外乎整部影片的叙事方式和技巧。 电影的叙事技巧主要有以下几点：1，常规性叙事；2，多线性叙事；3，回忆叙事；4，环形结构叙事；5，倒叙性叙事；6，乱线性叙事；7，重复线性叙事。这部影片主要是采取常规性叙事，但它同时有运用了平行蒙太奇叙事的手法，将素芬婆媳的悲惨遭遇和忠良的蜕变堕落进行鲜明的对比；将素芬的善解人意和王丽珍的莽横无理也进行了鲜明的对比。补充一点，在影片中还采用了部分的回忆叙事技巧，每当月圆之月，素芬
这是一个关于一块石头的故事,一个在黑色幽默的背后又包含这许多道理的故事.&&疯狂的石头&&就是这样的一部前所未有的现代喜剧.在这部影片中运用到了许多的蒙太奇的效果，下面我就从蒙太奇这个角度来分析这部影片。所谓的蒙太奇就是根据影片所要表达的内容，和观众的心理顺序，将一部影片分别拍摄成许多镜头，然后再按照原定的构思组接起来。换句话说：蒙太奇就是把分切的镜头组接起来的手段。有人曾说过：&蒙太奇是电影艺术的基础&，&没有蒙太奇，就没有了电影&。没错，电影所采用的思维方式也就是蒙太奇的思维方式。蒙太奇手段在影片中起着十分重要的作用。通过蒙太奇手段，电影的叙述在时间空间的运用上取得极大的自由。一个化出化入的技巧（或者直接的跳入）就可以在空间上从天上跳到地上，或者在时间上跨过好几天。例如，在两伙盗贼分别开始采取行动的情节中，就是这种蒙太奇的手法使得整个画面更加的紧张，同时也制造了一种紧张的悬念。又如在影片的开始那段撞车事件中，那两辆车明明只撞了一次，可是在在影片中却撞了三次，同一时间，不同的地点，发生的同一件事，通过不同的方法的拍摄排列组合起来，叙述着撞车的这个情节，交代了事故发生的前因后果。再如在影片后面的那个抢包事件中，也是运用这种同样的方法。这些不同的镜头组接在一起，往往就产生了各个镜头单独存在时所不具备的含义，就像爱森斯坦所说的，将各种镜头组接在一起时，其效果&不是两数之和，而是两数之积&。蒙太奇还有两个无法否定的重要作用。一是使影片自如地交替使用叙述的角度，例如在影片中反复出现了这样的镜头，就是保卫科科长包世宏在看那块石头时，通过他的眼睛看到了事情发展，通过这种交替的使用，使得影片的叙述不会那么的单调笨拙，这样的例子还有很多，这里就不一一列举了。二是通过镜头更迭运动的节奏影响观众的心
影片中的道具 ―――赏析《幸福的黄手帕》剧情简介：
《幸福的黄手帕》是影片改编自旅日美国作家彼得哈米尔公路小说描写一名杀人犯释囚与一直远方守候着妻子爱情故事。在剧中还穿插了一对十分有趣的年轻人―――花田钦和小川朱美的一段搞笑的爱情故事。影片赏析：电影是一门现代艺术，也是一门接近生活，深刻渗透和影响生活的艺术。在电影中的道具更是一种来自于生活的艺术了。《幸福的黄手帕》中的黄手帕就是一个很好的道具。 所谓的道具，泛指场景中任何装饰、布置用的可移动物件。其作用是体现场景环境气氛，地区和时代特色。同时，道具还有可以指在影片画面中出现的任何的人或者是物，这里的人或物不仅仅包括那些有一定内在含义的事物，还包括那些只是起到装饰或者是实用作用而没有什么实在意义的事物。在该片中的&黄手帕&是属于前者，它在剧中具有许多层意义的。在剧中还有许多这样的道具，下面我就对此进行一一的分析。（1）情感的表现道具来自于生活，是人们生存必备的基本物质手段和条件。它们或是具有实用性，或是具有装饰性。它们可以是爱情的信物，可以是保护自我的兵器，可以是简单的生活必需品，可以是美丽的装饰品，还可以代表着拥有它们的人物的性格或情感。在《幸福的黄手帕》中，黄手帕的首要意义也是其最主要的意义就是爱的见证，见证一位在家中一直守候着的妻子对远在狱中丈夫的爱，一种无怨无悔，没有期限的爱。（2）剧情的主线和引擎剧中的黄手帕还有一个重要的意义就是起到推动剧情的作用。黄手帕在剧中出现的次数与女主角的出现一样少，但是它所起的作用却是十分的重要。它影响着男主角的命运，控制着剧情的发展，人物情感和故事情节因为它跌宕起伏，影片节奏也因为它不断改变。在影片的开头，男主角岛勇作给他妻子写信的那个画面中，从他的那种犹豫不决的神态与表情中，我们可以感受到男主角当时内心的矛盾，还有那带有一丝丝期望的内心世界。而这封信也为下文
评《那山那人那狗》《那山那人那狗》是一部画面十分唯美的影片，记录着真实的人，真实的故事，真实的情感。暂且不说它曾获得大奖（这部影片曾获得第23届蒙特利尔国际电影节&公众最喜爱的影片&大奖和第31届印度国际电影节评委大奖），就从它的画面构图上就足可以吸引住观众们眼球了。看完这部影片我们可以知道，这部影片主要讲述的是一位退休的老邮递员带着刚上任的儿子走最后一趟邮路的故事。在这部影片中没有曲折的故事情节，没有过于做作的画面，给人的感觉是那么的自然，那么的淳朴。套用老邮递员所说的&人哪！最重要的是要有想头，有了想头，就什么都有了......&，我想说的是&影片哪，最重要的是要使画面与情节的完美结合，有了这结合，就什么都有了......&。下面我就先从画面构图这个角度分析这部影片。所谓的画面构图，是指一段可视影像的布局和构成，就是把要表现的对象，根据主题和内容的要求，有意识地把对象安排在镜头画面之内，把摄影者的意图表达出来。这部影片在画面构图方面有很深的造诣，它不仅讲影片的主题表现出来了，还给我们观众带来了十分舒适自然的视觉效果。这部影片中，出现了大量美丽的全景镜头。我们知道全景是表现人物全身形象和某一具体场景全貌的画面。它主要用来表现被摄对象的全貌或被摄人体的全身,同时保留一定范围的环境和活动空间。在这部影片所出现的全景镜头中，就有部分是为了表现湖南西部地区那迷人宁静的景色。在影片的开头出现的那片绿油油的田野画面，这是一个典型的全景画面，它给我们介绍了故事发生的环境。接着出现了一段字幕，介绍了故事是发生在20世纪80年代初期中国湖南的西部山区。这里字幕是通过文字，配合着画面向观众介绍影片的发生的时间地点。可见电视字幕不仅能够丰富视觉感，而且能更为直观地传达给了观众所要了解的信息，如果字幕能和图像完美地结合起来，
这是东西啊，简直就不是人活的日子。自己水平低就说水平低，还要来个什么&争优保良&，实在恶心。还说是评估最大的受益者是学生，我看最大的受害者还差不多。一天到晚，课上个没停，好不容易到了周末，有了自己的时间，又有一大堆乱七八糟的事情，不做还要拿学分要挟人，这是什么东西啊。就说今天吧，好不容易好过了一星期非人的虐待，本想好好睡个觉，再起来做自己喜欢的事情。可这破学校的破领导倒是虐待学生虐待上瘾了，要我们去打扫教室，打扫就打扫吧，反正我们已经麻木了。可这些破东西居然把我们当神仙了，两间诺大的教室，只给我们两把拖把我们两把刷子，本以为这破学校最近资金比较紧，所以也就谅解了，可那些不知是脑袋发烧还是吃错药的东西，竟然给另一个班级十几把的刷子和拖把，什么东西啊，排斥我们也不用表现得这么明显吧。还说专家组中有一位是我们专业的专家，还说我们是重点评估的对象，什么啊，简直就是自欺欺人，我真想让那些专家看看我们专业在学校的地位是多么的低，连打扫卫生都要让人排斥。打扫完卫生还要我们去看球赛，什么东西都不知道，不用看就知道谁赢谁输，还要我们这些人去看，我才不看呢，要扣学分，随便，反正我的学分早就不值钱了，最好都扣掉，然后让我滚出这所破学校，如果他们能这么做的话，说明他们还没有被烧坏了脑子。待会还要去开什么大会，是批斗大会吗？无所谓拉，反正我们已经麻木了，不管那些破东西耍什么花招，遭殃的都是我们，而且我们还得心甘情愿的。破东西＋破学校，真是绝配啊，我当初怎么就来了呢？成为这破学校中的一员，我感到很羞耻，觉得自己当初还不如去本三的学校，这样就不会有种受骗上当的感觉了。后悔啊，破学校，破学校，破领导，破东西，破东西。
向左还是向右,真矛盾!看着朋友们一个个都为考研做准备,我的心里也有些急了,考研还是就业?如果在大一的时候,我会毫不犹豫的说我要考研,可现在我真不知道怎么说.爸妈还有我的朋友们都支持我考研,可是我对自己没信心.我知道读书并不是为了别人,而是为我自己,说白了,也就是拿个更好的文凭好找份更好的工作.其实我是个很安分守己的人,只要日子过得还好,也就没有太多的奢求了.可现在也不知道自己以后的路会怎样,看来我还是为了自己再奋斗吧!考研,决定了,我要为自己的未来而奋斗,就像&&奋斗&&里的陆涛他们一样为了自己的梦想,自己的未来而奋斗.不管有多苦都要坚持着,努力着继续着!飞天,加油!!!
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文章点击数0基本内容/CLL
慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL),慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL），这是一种老年性疾病，以免疫功能不全的高分化淋巴细胞克隆性增殖为主要特征。CLL细胞多侵犯淋巴结、脾脏，骨髓增生明显活跃，以小淋巴细胞为主，占50%－90%，外周血淋巴细胞数明显增多，并具有较成熟的淋巴细胞表面标志。CLL分为B和T两型。90%患者为B细胞型（B-CLL）,10%患者为T细胞型（T-CLL）。B-CLL细胞主要表达CD20、CD19、SmIg和CD21等B细胞特异性抗原，以及HLA-DR、CD24这些B细胞相关抗原。T-CLL表型比较复杂，细胞表现成熟T细胞标志CD3、CD2、CD5、CD6，既有CD4+型，又有CD8+型，以及CD4+CD8+双表型。T-CLL细胞表型与患者预后关系明显，CD8+型患者病情呈良性经过，预后良好；CD8-型病情进展迅速，大多在短时间内死亡。淋巴组织肿大是CLL患者最主要的临床症状。这些病人常发生病毒和真菌感染，其预后由重症感染的频率所决定。【概述】慢性淋巴细胞白血病（Chronic lymphocytic leukemia,CLL）是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病，淋巴细胞在骨髓、淋巴结、血液、脾脏、肝脏及其他器官聚集。95%以上的CLL为B细胞的克隆性增殖（即B-CLL），仅不到5%的病例为T细胞表型（即T-CLL）。【病因】CLL是西方国家最常见的白血病类型，可占全部白血病例的1/3.亚洲国家发生率较低，我国CLL约占白血病总数的3%以下。90%以上的CLL发病年龄在50岁以上，男性发病率高于女性，男:女=2:1。CLL病因不详，目前尚无证据说明逆转录病毒、电离辐射可引起该类型白血病；但发现几种因素与该病密切相关： 遗传性（种族和家庭性）及性别。1、 遗传因素有CLL或其他淋巴系统恶性疾病家族史者，直系亲属发病率较一般人群高3倍。CLL患者的亲属自身免疫病的发生率也明显增加。2、 染色体异常约50%的CLL患者具有染色体异常，常累及12或4号染色体，-8、i(7)、i(2p)、t(13;21)、+18、6q-、14q-、-X等异常均有报道。染色体异常与病程有关，疾病早期染色体异常占20%左右，晚期病例可达70%。CLL受累的染色体常涉及免疫球蛋白编码基因（如14号染色体的重链基因）或癌基因（如12号染色体的c-ras-Harvey和11号染色体的c-ras-Kirsten）。【临床表现】25%以上的患者无症状，是通过查体或血常规检查发现的。最早、最常见的症状是疲乏不适，体力下降。可发现淋巴结肿大，腹部不适、食欲下降。晚期患者的症状多与中性粒细胞减少、贫血、血小板减少有关，由此表现相应的临床体征。80%以上的患者可有淋巴结肿大，多为颈部、锁骨上、腋窝的淋巴结肿大，而腹股沟、肱骨上髁的淋巴结一般不大。CT扫描可发现腹腔内的肿大淋巴结，对诊断有益。约50%～75%的患者就诊时可有脾脏肿大，脾肿大一般为轻、中度。由于广泛的骨髓受累和脾功能亢进可出现贫血和血小板减少，主要由于脾功能亢进引起的血小板减少在切脾后可恢复正常。肝脏肿大一般在脾肿大后发生，多为白血病浸润所致；肝脏浸润是最常见的脏器受累，肝功异常较轻，在无淋巴淋结引起的胆道阻时阻塞性黄疸很少见。其他脏器受累并非常见的体征，需活检确诊。由于CLL的B细胞起源于骨髓，通过血液循环可累及各个脏器系统。肺实质浸润和胸腔积液是最常见的表现。胸部X线可显示弥漫性的小结节或粟粒样实质改变，常与肺功能异常有关。消化道受累常出现黏膜改变，导致溃疡、出血或吸收异常。60%以上的患者在尸检时可发现肾脏受累，可以引起肾脏肿大，但肌酐清除率一般正常、血尿酸一般正常。中枢神经系统症状多与感染有关，神经系统白血病并不常见。骨髓改变以硬化多见。骨髓改变以硬化多见，骨破坏较少。另外，还可有皮肤缺损，牙龈、生殖系统受累。【常见并发症】①感染： CLL患者死亡和病情恶人的主要原因之一是感染，可累及约40%的患者。低γ球蛋白血症是感染和病情恶化的主要原因之一。此外，还有粒细胞缺乏、T细胞功能异常等。最常见的是细菌感染，病毒感染（尤其是疱疹病毒感染）约占15%,真菌感染较少见．②继发肿瘤：红9%～20%的CLL患者可继发第2肿瘤，最常见的继发肿瘤为软组织肉瘤、肺癌等。CLL患者发生多发性骨髓瘤的可能性比常人增加10倍，但二者并非起源于同一恶性B细胞克隆。CLL继发急性髓细胞白血病的危险并不增加。【实验室检查】1、 外周血 CLL的诊断需有外周血单克隆淋巴细胞的持续增高和骨髓的受累。淋巴细胞绝对计数多超过10×109/L，一般单克隆B淋巴细胞达5×109～10×109/L即可诊断。CLL细胞和正常淋巴细胞不易区别，一般地说CLL细胞体积更小，疾病晚期可见大细胞，而且可有核仁。约15%的患者在就诊时可有贫血，为正细胞、正色素性贫血，主要与骨髓受累、脾功能亢进、免疫抑制有关。Coombs’试验检查约20%的患者红细胞表面可发现IgG抗体，但仅8%左右的患者出现免疫性溶血性贫血。自身抗体由残存的多克隆B细胞而不是单克隆B细胞产生。约15%的病例可有血小板减少，与骨髓受累、脾功能亢进或抗血小板抗体形有关。2、 骨髓骨髓检查对CLL诊断并不十分重要，但对临床分期和预判断有益。CLL骨髓形态有4种情况：①结节型，约占10%；②间质型；③结节和间质混合型，约占30%;④弥漫型，约占15%。结节型、结节和间质混合型预后较好；弥漫型多为晚期患者，需要治疗。3、 淋巴结淋巴结活检并非评价CLL所必需。淋巴结结构多有小片状、分化较好的淋巴细胞浸润，随疾病进展淋巴结可融合成团块。CLL淋巴结组织学特点与无血液受累的淋巴瘤相似。4、免疫学 免疫分型可证明CLL淋巴细胞的单克隆性，血清蛋白电泳可证明5%的患者可具有单克隆免疫球蛋白。直接Coombs’试验可证明免疫性溶血性贫血的存在。血清免疫球蛋白检查可发现IgG、IgA、IgM下降，PPD实验阳性。晚期患者同时伴有T细胞功能缺陷的比例增加。【诊断】（一） 诊断1、国内诊断标准(1) 临床表现①可有疲乏、体力下降、消瘦、低热、贫血或出血表现。②可有淋巴结（包括头颈部、腋窝、腹股沟）、肝脾肿大（2）实验室检查① 外周血WBC>10×109/L，淋巴细胞比例≥50%，绝对值≥5×109/L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓增生生活跃或明显活跃，淋巴细胞比例≥40%，以成熟淋巴细胞为主。③≥免疫分型：B-CLL——小鼠玫瑰花结形成试验阳性，膜表面Ig弱阳性，呈к或λ单克隆轻链型；CD5、CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。T-CLL——绵羊玫瑰花环形成试验阳性；CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性、CD5阴性。（3）可除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病。3、 国外诊断标准 1988年美国NCI CLL协作组（NCI）及1989年CLL国际工作会议（IWCLL）采用的标准：(1)外周血淋巴细胞绝对值增加 >5×109/L，反复检查至少持续4周以上（NCI）或>10×109/L，持续存在（IWCLL）。(2)以成熟的小淋巴细胞为主，形态分型 典型 CLL——不典型淋巴细胞≤10%；CLL/PL外周血中有不同比例的不典型淋巴细胞，但幼淋巴细胞<10%.(3)B-CLL免疫 膜表现Ig+/-,呈к或λ单克隆轻链型；CD5、CD19、CD20、CD23阳性，FCM7+/-，CD22+/-。(4)骨髓 至少进行一次骨髓穿刺和活检，涂片显示增生活跃或明显活跃，淋巴细胞>30%；活检呈弥漫或非弥漫浸润。(二)鉴别诊断CLL主要应与一些单克隆性淋巴细胞增殖性疾病鉴别。详见下表：疾病 发病年龄 男:女 淋巴结肿大 脾肿大 皮肤浸润 其他临床特点B淋巴细胞疾病B-CLL 50 1.5:1 70% >50 5% 感染、自身免疫性溶血性贫血、继发肿瘤、本病恶化B-PLL 70 1.5:1 30% >90 5% 治疗效果差B-HCL 50 4:1 5% >75 <5% 可有结节性红斑、治疗反应好白血病期 （滤泡性）浸润【预后】（一）预后因素CLL临床病程异质性很大，中位生存期2～20年不等。许多临床和实验室特征（如临床分期、骨髓组织病理、周血淋巴细胞计数、淋巴细胞倍增时间、淋巴细胞形态、细胞遗传学异常等）均可影响其预后。这就要求血液肿瘤学家寻找判断预后的指标，其中临床分期系统是最有价值的预后判断参数，目前公认的CLL分期标准有两个：1975年Rai等，根据临床体征和血细胞计数提出的分期和1981年Binet等，改良的含淋巴系统受累情况的分期。1987年Rai的其原来分期标准的基础上把CLL分为三组：低危组（O期，中位生存时间>150月），中危组（I期II 期，中位生存时间约90个月），高危组（III和IV期，中位生存时间约19个月）。（二）转变 CLL可以向三个方向转变，预后均较差。1、幼淋细胞白血病（PLL）和CLL/PLLl转变 约10%的CLL患者可向PLL转变，这种转变可是缓慢的，亦可是进行性的。80%的CLL患者可出现较低比例（<10%）的幼淋细胞，在整个病程中该比例可以不变。约15%的患者小淋巴细胞和幼细胞可并存，幼淋细胞比例10%～50%不等。这部分患者诊断为CLL/PLL，其淋巴结、脾脏肿大明显。80%的CLL/PLL患者幼淋细胞比例保持稳定，生存期和典型的CLL病程无显着差异。2、Richter 转变 Richter综合征包括发热、体重下降、淋巴结快速肿大、肝脾肿大、伴腹部和中枢神经系统症状、临床病情恶化。该转变可发生在CLL病程的任何时间，自诊断 CLL到转变的中位时间为2年。腹膜后淋巴结肿大、巨脾常见；骨髓常有幼稚细胞浸润，并可导致骨破坏。淋巴结活检可确诊，受累的淋巴结常见显示一类较大的原始细胞：胞浆丰富、嗜碱性、核仁清晰而不规则。治疗反应较差，中位生存期4个月；但也有报道，联合化疗可取得长生存。3、 ALL转变 Richer综合征包括发热、体重下降、淋巴结快速肿大、肝脾肿大、伴腹部和中枢神经系统症状、临床病情恶化。该转变可发生在CLL病程的任何时间，自诊断CLL到转变的中位时间为2年。腹膜后淋巴结肿大、巨脾常见；骨髓常有幼稚细胞浸润，并可导致骨破坏。淋巴结活检可确诊，受累的淋巴结常显示一类较大的原始细胞：胞浆丰富、嗜碱性、核仁清晰而不规则。治疗反应较差，中位生存期4个月；但也有报道，联合化疗可取得长期生存。ALL CLL向ALL转变很少，原始细胞可表达很强的Ig、Ia和TdT。C-myc基因和μ链基因表达增加。预后CLL是一种预后较好的疾病，尽管尚无治愈的病例报道，但其5年生存率可达50%。20%的患者诊断时即为晚期，平均生存期约2年。治疗的目的是减少并发症，改善生存质量；一般认为早期患者可不治疗，如何决定治疗时间很重要，判断标准有很多，多考虑以下几个方面：(1)疾病分期 一般III、IV期（或C期）患者才考虑治疗。伴贫血（尤其是出现自身免疫性溶血性贫血时）、血小板减少者需要治疗。(2)肿块 单纯轻中度淋巴结肿大可不治疗；淋巴结肿大引起功能异常时（包括神经压迫症状、淋巴回流障碍导致形体改变等）需要治疗。仅有脾脏肿大、无淋巴细胞病表现的患者预后一般较好；因此，脾肿大有症状者的治疗应个体化。(3)感染 尚无确切证据表明烷化剂或皮质激素治疗可减少感染的发生。(4)淋巴细胞计数 周血淋巴细胞计数小于40×109/L或淋巴细胞倍增时间长于1年者可不治疗。周血淋巴细胞计数>200×109/L而无其他疾病晚期表现时不一定立刻治疗。因此，CLL治疗指征可归纳为出现：①贫血；②血小板减少；③脾脏进行性肿大或脾区疼痛；④淋巴结肿大，出现症状；⑤周血淋巴细胞计数在6个月内倍增；⑥PLL转变；⑦Richter转变。【治疗】CLL治疗主要包括中医治疗、烷化剂、放疗、糖皮质激素。（一）细胞毒药物1、烷化剂 环磷酰胺和苯丁酸氮芥（瘤可宁）是标准的一结治疗药物。瘤可宁是一种氮芥的芳香族衍生物。1952年开始一直是治疗CLL的主要药物。口服用药，常用剂量0.03～0.3mg/（kg·d）；或总剂量0.4～0.8mg/kg，分4天用药，每4～6周重复。二者疗效相似，一般无骨髓抑制，最常见的副作用是恶心，少数可因过敏出现皮疹；有报道每日口服有继发实体瘤的可能。完全缓解率可达15%,部分缓解率65%.Jaksic 和Brugiatelli等报道每日口服大剂量瘤可宁（15mg）至缓解或出现不可耐受的毒性可取得优于CHOP方案联合化疗的效果。 环磷酰胺（CTX）效果基本和瘤可宁一样，常用剂量为2～3mg/（kg·d）或总剂量20mg/（kg·2～3周），口服或静脉用药。副作用和瘤可宁相似，CTX有出现出血性膀胱炎的可能。2、糖皮质激素 单药应用尤其适合于伴自身免疫性溶血性贫血或血小板减少者，单纯CLL尽量避免单药应用。最常用的是泼尼松，主要副作用有糖尿病、骨质疏松症、高血压、感染等。3、xycoformycin(DCF) DCF是一种腺苷脱氨酶抑制剂，常用剂量4mg/m2，每周或每2周静脉用药。有效率25%左右，主要副作用是严重感染。(二)骨髓移植 1、 异基因骨髓移植异基因骨髓移植主要适用于晚期患者和化疗无效者。 2、 自体造血干细胞称植：包括自体骨髓和外周血干细胞。(三)脾切除某些Rai分期IV期患者，严重血小板减少者脾切除有效。而曾用化疗治疗的脾功能亢进者切脾后血小板改善不明显。(四)放疗放疗是最早应用于CLL的治疗方案，可以改善病情，但疗效维持时间较短，并常伴骨髓抑制。但目前仍不失为CLL局部治疗的有效方法。 (五)生物治疗 α-干扰素 (α-IFN) 早期CLL应用重组α-IFN治疗有效，可以降低淋巴细胞计数，而副作用较小。晚期患者大剂量α-IFN治疗的效果有限，而且有加重病情的危险。干扰素可以改善化疗的效果，重建自然杀伤活性。【疗效标准】(一)国内疗效标准(1)完全缓解 临床症状消失，受累淋巴结和肝、脾回缩至正常。外周血WBC≤10×109/L，淋巴细胞绝对值<4×109/L，血红蛋白和血小板正常。骨髓中淋巴细胞<40%.(2)部分缓解 症状减轻，累及的淋巴结、脾、肝的区域数和/或肿大体积比治疗前减少50%以上，且无新的累及区域出现。外周血WBC、淋巴细胞绝对值和骨髓中淋巴细胞比例降至治疗前的50%以下。血红蛋白和血小板正常或较治疗前增加50%以上。3)无效 临床及实验室检查示达到“部分缓解”标准或反而恶化。
免杀工具/CLL
CLL，2005年1月，大名鼎鼎的免杀工具CCL的软件作者tankaiha在杂志上发表了一篇文章，借此推广了CCL，从此国内黑客界才有了自己第一个专门用于免杀的工具。这是一款特征码定位器，由于杀软的升级，现已过时，现由程序员Tanknight在CCL的基础上改进得到Myccl。
CLL（computer language learning）计算机语言学
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