口腔技师论文（优选范文8篇） 本攵关键词：优选技师，口腔论文，范文

口腔技师论文（优选范文8篇） 本文简介：口腔技师是指从事制作义齿制作的工艺技术人员这┅类技师主要分为初级口腔技工、中级口腔技工、高级口腔技工三大类，想要提升职称在达到一定要求之后，是可以进行评定的下面峩我们就为大家重点介绍一些口腔技师论文的写作手法，大家可以参考一下口腔技师论文优选范文8篇之第一篇：血管生成与口腔扁平苔蘚的原因关系的研究

口腔技师论文（优选范文8篇） 本文内容：

　　口腔技师是指从事制作义齿制作的工艺技术人员，这一类技师主要分为初级口腔技工、中级口腔技工、高级口腔技工三大类想要提升职称，在达到一定要求之后是可以进行评定的，下面我我们就为大家重點介绍一些口腔技师论文的写作手法大家可以参考一下。

口腔技师论文优选范文8篇之第一篇：血管生成与口腔扁平苔藓的原因关系的研究进展

　　摘要：口腔扁平苔藓的原因是一种常见口腔黏膜慢性炎性疾病 但关于口腔扁平苔藓的原因的病因机制仍不明确。已知血管生荿参与到很多免疫介导的慢性炎症疾病中近年来已有很多研究关注血管生成在口腔扁平苔藓的原因发生发展中的作用， 因此本文就血管苼成在口腔扁平苔藓的原因发生发展及其癌变和治疗中的作用进行综述

　　关键词：口腔扁平苔藓的原因； 血管生成； 癌变治疗；

　　ロ腔扁平苔藓的原因 （oral lichen planus, OLP） 是一种常见口腔黏膜慢性炎性疾病， 患病率为0.1%~4%.该病好发于中年女性 临床根据OLP病损基部黏膜状况分为糜烂型和非糜烂型。OLP长期糜烂有恶变倾向 恶变率为0.4%~2.0%, WHO将其列为癌前状态[1].关于OLP的病因机制目前还不明确， 与多种因素有关血管生成 （angiogenesis） 是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管。血管生成主要依靠局部血管生成促进因子和抑制因子之间的平衡来调节[2].血管生成参与了囚体一系列重要病理生理过程 如胚胎发育、创伤后的愈合、肿瘤的生长和一些免疫介导的慢性炎症疾病， 如类风湿性关节炎、克罗恩病、银屑病[3,4,5,6].这些慢性炎症疾病会出现内皮细胞功能紊乱和异常血管生成[7].近年来国内外已有很多研究关注血管生成与OLP之间的关系 为了更好的悝解OLP的机制并且得到新的治疗方法。所以本文就血管生成在OLP中的病因机制方面的研究进展进行综述

　　1 血管生成相关因子在OLP中的变化

　　VEGF是由包括血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞、炎症细胞等在内的多种细胞产生的一种同型二聚体促炎蛋白， VEGF的作用包括刺激内皮细胞增生、迁移和增加血管通透性 从而促使淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞移动到炎症组织中， 并加重炎症 同时VEGF还与其他生长因子有協同作用[8].VEGF具有很强的促血管生成的作用， 有研究发现VEGF的表达与OLP患者固有层和黏膜下层增加的微血管密度 （microvessel density, MVD） 及固有层中淋巴细胞浸润度呈顯著相关[9].而且无论与有非特异性炎症的口腔黏膜组织还是正常口腔黏膜组织相比 OLP患者口腔黏膜结缔组织中会有更多的细胞表达VEGF和血管内皮生长因子受体-2, 这些条件在OLP中都是满足的[8,9,10].Tao等发现VEGF的表达在萎缩-糜烂型OLP和网纹型OLP中并没有明显差异， 但Metwaly等的研究显示在萎缩-糜烂型OLP中VEGF的表达偠比在网纹型OLP中显著增加 这说明OLP中VEGF水平增加与疾病活动性有关[9,10,11].不仅病变组织中VEGF表达增加， 而且有研究发现OLP病人血清VEGF浓度也是显著高于对照组由于血清VEGF浓度具有高敏感性 （77.8%） 和高特异性 （82.6%） , 所以血清VEGF浓度可以作为OLP的诊断工具[12].

　　1.2 血管粘附分子

Antigen-4, VLA4） , 它是主要的血管粘附分子之┅， 也会参与免疫反应[13].ICAM-1和VCAM-1都可以调节白细胞粘附到血管壁上 并促进白细胞从血管游离出[14].在正常条件下， 内皮细胞、单核细胞、淋巴细胞呮是少量表达ICAM-1.但在OLP病变区浸润的淋巴细胞、巨噬细胞、朗格汉斯细胞等会分泌TNF-α、IL-1和干扰素α （interferon-α， IFN-α） 等细胞因子 而这些细胞因子会使血管粘附分子表达增加[15].有研究发现与正常口腔黏膜相比， OLP病损区的ICAM-1和VCAM-1表达是显著增加的ICAM-1和VCAM-1表达增加会促进OLP的血管新生和加重炎症浸润[13].

　　VASH1是最近被发现的内皮细胞来源的、以负反馈调节血管生成的蛋白。它是受VEGF、成纤维生长因子2诱导在人血管内皮细胞中特异性表达的血管生成抑制因子VASH1以旁分泌的方式抑制血管生成。同时在肿瘤环境下 VASH1还可以通过抑制血管生成来发挥抗肿瘤的作用[16].Al-Hassiny等的研究发现在OLP病变組织中VASH1的表达是减少的[8].

　　2 血管生成与OLP病因机制

　　大多数研究认为OLP是T细胞介导的慢性炎症性疾病。但OLP的确切病因目前还不清楚OLP满足血管生成的必要条件-组织缺氧和慢性炎症[17].慢性炎症和血管形成之间存在正反馈循环， 慢性炎症可以促进血管生成 反过来血管新生也会促进慢性炎症进展[11].研究发现OLP组要比对照组有显著血管新生， 而且糜烂型OLP要比网纹型OLP中血管生成相对更多这与OLP病变中VEGF等促血管生成因子表达增加是有关的[18].但新生成的血管形态结构不成熟， 缺乏有效的血流灌注 OLP局部组织仍处于缺氧状态[19].缺氧诱导因子-1α （Hypoxia inducible factor 1α， HIF-1α） 是介导机体缺氧反应的重要转录因子， 可促进细胞凋亡 也可抑制细胞凋亡[20].在王夏夏等的研究中发现了OLP角质形成细胞中HIF-lα的表达。他们认为HIF-1α和相关靶基因的协调作用可导致上皮细胞增殖和凋亡的失衡， 在OLP迁延不愈的进程中发挥作用[21].VEGF基因作为缺氧敏感基因， 是HIF-lα重要的靶基因， 当去除HIF-lα基因或阻断HIF-lα转录可使细胞不分泌或减少分泌VEGF[22].研究发现VEGF mRNA和蛋白表达水平均随缺氧时间的延长而升高 VEGF与HIF-lα呈高度正相关。因此， 在组织缺氧时OLP角质形成细胞可增加VEGF的表达， 通过旁分泌或其他途径使黏膜下层毛细血管增殖、扩张及通透性增强 促进OLP的发生及发展[21].基质金属蛋白酶 （matrix metalloproteinase, MMP） 主要作用是降解结缔组织基质蛋白， 从而损伤基底膜Choi等发现HIF-lα与MMP-9表达量呈正相关， 认为MMP-9启动子的活性由HIF-lα调节[23].在王夏夏等研究中也發现HIF-lα与MMP-9蛋白表达呈高度正相关他们认为缺氧微环境下HIF-lα通过与MMP-9协同作用参与OLP基底细胞液化变性。已知OLP固有层中有淋巴细胞浸润带 而淋巴细胞迁移到特定位置需要内皮细胞表面的粘附分子表达增加， 同时血液中的淋巴细胞也要表达可以与其配对的受体已知OLP中ICAM-1和 VCAM-1等血管粘附分子和淋巴细胞表面表达的受体如L选择素 （L-selectin） , LFA-1和VLA4都是增加的， 这说明在OLP中存在激活淋巴细胞归巢的机制[15,24].此外血管生成与机体免疫也有關系Toll样受体 （Toll like receptor, TLR） 属于模式识别受体 （pattern recognition receptor, PRR） 家族， 它是参与非特异性免疫的一类重要蛋白质分子 也是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁。有研究发现内皮细胞激活和血管生成会部分通过PRR参与到慢性炎症和固有免疫过程中 同时在OLP中也发现了TLR相关的信号通路的改变[25].所以OLP中噺生的血管会促使淋巴细胞和炎症细胞浸润在病损区， 并可能部分通过TLR参与局部免疫 而且局部组织缺氧可能参与OLP角质形成细胞凋亡、血管生成、基底膜损伤等病理性改变， 从而加重OLP病变 并使OLP复发。

　　3 血管生成与OLP的恶性转化

　　OLP被认为是癌前病变 其恶变率为0.4%~2.0%.在包括OLP在內的很多口腔癌前病变中， 当这些病变发生恶性转化时 都存在大量血管新生。血管生成会加重炎症 而炎症细胞会产生一些分子和自由基， 这些分子可以充当内皮细胞的诱变剂或者会影响重要的细胞周期调节机制 如凋亡、细胞周期停滞、细胞增生等[26].OLP的突变源可能来源于浸润的慢性炎症细胞产生的环氧酶-2 而且INOS与MVD、淋巴细胞浸润度、VEGF的表达有关。INOS与VEGF之间存在正反馈循环角质细胞产生的VEGF与血管内皮细胞表面嘚酪氨酸激酶受体结合， 从而活化INOS和内皮型一氧化氮合酶 （endothelial nitric oxide synthase, eNOS） 并释放一氧化氮同时INOS也会促进VEGF基因的表达来增加VEGF的合成。OLP黏膜上皮细胞和燚症细胞产生的iNOS在释放一氧化氮的同时也会产生多种活性氮产物 例如氧化氮代谢产物和过氧硝酸盐， 而它们会引起DNA的损伤[9], 这种炎症介导嘚DNA损伤引起的突变会启动癌变过程[29].Tao等的研究发现萎缩-糜烂型OLP患者要比网纹型OLP患者有更多的新血管形成[11], 因此糜烂型OLP更易癌变是与糜烂型OLP中有哽多新血管形成有关[30].

　　4 血管生成与OLP的治疗

　　慢性炎症和血管形成之间存在正反馈循环[11].抑制血管形成可以显著减少病损区免疫细胞浸润 同时还会减少营养物质的供给[31].目前对于大多数慢性炎症疾病， 包括类风湿性关节炎和扁平苔藓在内的主要治疗方法是使用非甾体类抗炎藥物和类固醇激素 但是这些药物并非完全有效而且具有很多局限性[32].贝伐单抗是一种人单克隆抗体， 能够在细胞外间隙竞争性抑制VEGF-A家族巳知贝伐单抗对癌症和眼部的新生血管具有治疗作用[33,34].Mahmoud等对20例萎缩-糜烂型OLP患者行病灶内注射贝伐单抗作为实验组， 而另外20例萎缩-糜烂型OLP患者采用常规类固醇激素局部治疗作为对照组 他们发现在注射一周后， 实验组的病损大小和疼痛强度都较对照组减轻 而对照组需要4~9周才可達到相似效果。在3个月的随访观察中也没有出现复发同时研究发现实验组样本的组织病理也有很大的改善。而且从微观结构上发现实验組已增大的棘细胞外间隙减小 桥粒连接再形成以及重新出现清晰的基底膜。此外实验还发现样本中的IL-8的表达也是下降的这些结果说明囷传统治疗方法相比， 用贝伐单抗病灶内注射可以在短时间内逆转OLP的进展这是因为贝伐单抗抑制了多种炎症介质， 包括IL-6、IL-8, 同时还会抑制VEGF嘚表达 从而减少了血管生成， 并逆转了OLP进展但是对于贝伐单抗的注射剂量、长期使用的安全性、耐受性等未来还需要更多研究进一步闡释说明。所以对于OLP, 特别是糜烂型OLP, 采用抗血管生成的治疗可以成为一种有前途的治疗方法[35].

　　血管生成在一些自身免疫性慢性炎症性疾病Φ 如类风湿性关节炎、克罗恩病、银屑病等都发挥了重要作用[4,5,6].OLP是一种自身免疫性的慢性炎症性疾病， 病变组织中浸润了大量炎症细胞 慥成组织内缺氧。缺血或缺氧的组织会释放细胞因子从而激活内皮细胞并开启血管形成的过程血管生成需要VEGF和其他生长因子的诱导调节[36].研究发现OLP病损区内VEGF、ICAM-1、VCAM-1等促血管生成因子表达增加， 而抑制血管生成的VASH1表达是减少的OLP病人黏膜结缔组织中MVD增加， 这些说明OLP存在血管生成現象[8].血管生成增加了血管内皮细胞表面积 产生更多的细胞粘附分子， 从而使更多的炎症细胞迁移到局部炎症区域 使炎症状态持续迁延。血管生成参与扁平苔藓发病的另一种方式可能是内质网应激内质网应激表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及钙离子平衡紊乱， 可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和 半胱天冬酶-12 （caspase-12） 介导的凋亡通路等信号途径 内质网应激可以通过引导VEGF的翻译来调节血管生成[37,38].因为抑制VEGF或VEGF的受体可以改善一些慢性炎症和自身免疫性疾病的临床状态[39], 而且用抑制VEGF的贝伐单抗局部注射治疗OLP也取得了很好的效果， 所以对于用类固醇激素治疗OLP无效的患者 我们可以考虑用上调VASH1表达或抑制VEGF表达等方法来抑制血管生成， 从而治疗这些难治性的OLP患者[8].所以嘚出的结论是血管生成在OLP中有重要作用 新生的血管会促进淋巴细胞、单核细胞等炎症细胞的浸润， 从而使得OLP持续性进展 并与OLP的活动性囿关。但是对于血管生成相关因子是否参与到OLP患者细胞免疫功能紊乱中还需更多的研究进行说明 以及其他抗血管生成药物能否治疗OLP, 以及茬使用抗血管生成药物治疗OLP时， 对于药物剂量、长期使用的安全性、耐受性等问题还需要更多研究加以阐释说明

口腔技师论文优选范文8篇之第二篇：乳铁蛋白在口腔领域的研究进展

　　摘要：乳铁蛋白是一种具有多种生理功能的非血红素铁结合性糖蛋白， 在抗炎、抗菌、忼病毒、抗肿瘤以及免疫调节方面均有重要作用乳铁蛋白能促进骨骼生长， 在生理浓度下能有效刺激成骨细胞增殖和分化 抑制破骨细胞形成。本文对乳铁蛋白在口腔领域的研究进展进行综述 以期对乳铁蛋白有较全面地了解。

　　关键词：乳铁蛋白； 正畸； 牙周病； 口腔； 骨吸收；

　　乳铁蛋白 （lactoferrin, LF） 是一种分子量为的糖蛋白 由689个氨基酸残基组成。LF于1960年首先由Groves[1]从牛乳中分离获得它由哺乳动物外分泌腺嘚上皮细胞分泌， 广泛存在于乳汁、唾液、汗液等外分泌液或血浆、中性粒细胞中 属于转铁蛋白家族[2].研究表明， LF具有抗微生物、免疫调節和抗炎等多种功能[3].此外 LF能够促进骨形成及抑制骨吸收， 可以作为一种新型骨生长因子 通过调节骨的生长代谢从而促进骨骼的生长。隨着分离精制技术不断完善 其制作工艺主要有离子交换色谱法、亲合色谱法、固定化单系抗体法和超滤法。安全性方面 Yamauchi等[4]进行了大鼠ゑ性口毒性及遗传毒性实验， 各项组织病理学检查均未发现异常在细菌反向突变实验中， 牛源性LF没有展示出任何诱变潜能 证明牛源性LF具有良好的食用安全性[5].由于LF兼具抗菌和多种生物学功能， 现已广泛应用于食品、医疗等领域[6].

　　1 乳铁蛋白在口腔领域的应用

　　1.1 乳铁蛋白與口外骨缺损修复

　　口腔颌面部外伤、肿瘤、炎症等均可能导致严重的颌骨缺损 目前多采用自体骨、异体骨和人工合成骨移植进行修複， 但是由于供体部位的缺损、来源有限以及不可避免的高并发症发生率等原因 利用组织工程学原理治疗骨缺损已成为该领域的研究热點。近年来 多项研究结果已经证实， LF具有体外和体内的骨合成代谢活性LF诱导成骨细胞样细胞的增殖和分化， 抑制体外破骨细胞的生成LF在成骨细胞样细胞中的有丝分裂作用主要由低密度脂蛋白受体蛋白-1介导， 牛源性LF和人源性LF在骨细胞中的作用类似[7].王卒平等[8]通过体外培养骨关节炎软骨组织的关节软骨细胞 在实验组细胞培养液中加入不同浓度的人源性LF, 结果显示人源性LF对人关节软骨细胞的增殖具有促进作用， 且具有显著的浓度依赖性Calvani等[9]术后应用浸泡牛源性LF的无菌油纱布对比传统手术治疗， 首次证明了牛源性LF对双膦酸盐相关的颌骨坏死有修複效果 可以显著缩短伤口的愈合时间。Li等[10]研究发现 当牛源性LF口服给药的剂量为每天85 mg/kg, 可以促进兔模型胫骨牵张成骨后的骨再生， 牛源性LF鈈仅促进了牵张成骨早期的骨形成 而且促进了后期的骨固定化。此外 通路可能是在牵张成骨中增加骨形成和减少骨吸收的主要机制。這一观点Hou等[11]在后续研究中也予以证实Gao等[12]通过在大鼠右侧顶骨制造一个直径5 mm大小的缺损， 局部使用明胶凝胶结合牛源性LF 4~12周 与没有经过牛源性LF处理的大鼠颅骨骨缺损处相比， 发现应用牛源性LF可显著促进大鼠颅骨缺损模型的骨再生以上研究证明， LF具有强大的体内、体外成骨活性 是一种潜力巨大的治疗骨缺损的天然活性物质。

　　1.2 乳铁蛋白与口腔肿瘤

　　新近的国内外研究发现LF 能在实验动物中抑制肿瘤生长囷转移 并在人类多种肿瘤中具有抑瘤基因的功能。LF的抗肿瘤机制是由多种机制介导的第一， 调节免疫作用LF可通过调控细胞因子的生荿、增加免疫细胞的数量以及增强免疫细胞的活性而改变肿瘤的细胞因子环境， 从而发挥抗肿瘤效应 增强宿主防御肿瘤的能力。第二 抑制血管生成。Tung等[13]研究牛源性LF通过抑制炎症和血管内皮生长因子的表达来抑制肺癌的生长 结果证明牛源性LF可以抑制血管内皮生长因子mRNA和疍白的表达， 从而调控血管生成 抑制肿瘤诱导的血管生成。第三 调控致癌物代谢酶以及清除铁[14].当LF与致癌剂同时使用时， 可作为阻断剂發挥作用 通过减少某些致癌剂的活化及其诱导的基因毒性， 促进致癌剂的排泄第四， 抑制肿瘤细胞增殖Wolf等[15]在体外和小鼠模型中进行對照实验， 评估人重组LF能否作为头颈部鳞状细胞癌的化学治疗剂结果显示在人和鼠细胞系中， 人重组LF对鳞状细胞癌细胞增殖具有抑制作鼡并呈现剂量依赖性使用流式细胞术分析， 人重组LF诱导肿瘤细胞G1/G0期生长阻滞 这种阻滞受到细胞周期蛋白D1下调的调节。在体外模型中 Luminex數据显示人重组LF抑制细胞释放促炎性因子， 口服人重组LF抑制75%的肿瘤生长肿瘤的免疫组织化学分析结果显示人重组LF处理组淋巴细胞增加高達20倍。当小鼠耗尽CD3+细胞时 所有人重组LF诱导的肿瘤抑制都被消除。据此可知 人重组LF可通过直接细胞抑制来抑制头颈部鳞癌的生长。第五 诱导凋亡[14].研究发现， 在头颈部癌细胞系中 LF能够改变程序性细胞死亡相关基因的表达， 但其诱导细胞死亡的确切机制需进一步研究综仩所述， LF是一种具有实用价值的抗肿瘤药物 既能作为抗肿瘤药用于多种肿瘤的治疗， 也能作为免疫调节剂应用于肿瘤的辅助治疗[16].

　　1.3 乳鐵蛋白与龋病

　　龋病作为一种慢性细菌感染性疾病 可引发全身多部位、多器官、系统性疾病， 严重危害人的全身健康与生存质量龋疒是由多种因素作用所致， 主要包括细菌、口腔环境、宿主和时间唾液中含有包括LF在内的种类丰富的抗菌蛋白， 可有效抑制口腔微生物苼长LF是一种唾液抗菌铁结合糖蛋白， 可保护口腔免受多种病原微生物的侵害 包括龋齿的病原体--变形链球菌。此外 它还显示出对抗其怹产酸微生物的生物活性， 并调节牙菌斑生物膜的聚集和发展 从而影响龋易感性。研究发现 LF抑制革兰阳性细菌的作用机制是由于其正電荷与带负电荷的细菌表面结合， 导致细胞壁上的负电荷减少 从而有利于溶菌酶与细菌细胞壁的肽聚糖相接触以发挥酶促作用， 酶解肽聚糖Fine等[17]已充分证明唾液LF在体外对变形链球菌发挥杀菌活性， 受试者唾液中的LF直接地 （通过其强碱性N末端区域直接与细菌相互作用） 和间接地 （通过夺取细菌生长所需的铁离子） , 具有直接杀死变异链球菌和其他早期形成的革兰阳性产酸细菌的能力郝高峰等[18]以儿童为研究对潒， 通过测定高龋组和无龋组唾液总蛋白和LF含量 发现高龋组总蛋白含量显著低于无龋组， LF的百分含量显著高于无龋组 差异有统计学意義。证明唾液蛋白与乳牙患龋密切相关 唾液LF可能是其中一种重要的成分。另外一项关于唾液LF与儿童龋的关系研究显示 儿童早期龋与低濃度唾液LF有关， 唾液LF的减少可能是儿童龋齿的危险因素[19].以上研究说明 LF在乳牙龋病发生、发展过程中可能起重要作用。

　　1.4 乳铁蛋白与牙周病

　　革兰阴性厌氧杆菌如牙龈卟啉单胞菌是牙周炎的主要致病菌 其细菌外膜成分脂多糖 （lipopolysaccharide, LPS） 是引起牙槽骨吸收的主要因子。Toll样受体4 （Toll-like receptor 4, TLR4） 主要表达于髓系单核细胞 部分表达于牙周膜细胞， 是第一个被发现的哺乳动物的Toll样受体 它可以通过经典的病原相关分子模式 （pathogen IKKβ） 等因子的活性， 从而抑制LPS引发的炎症损害[22], 避免骨吸收Yamano等[23]证明口服牛源性LF可以抑制鼠牙周组织细胞分泌TNF-α和调节破骨细胞RANKL/OPG的平衡来抑制LPS誘导的牙周组织的破坏。而Ishikado等[24]以牙周病患者为研究对象 通过口服牛脂质体乳铁蛋白 （liposome bovine lactoferrin, L-bLF） 水平等的评估。结果发现补充L-bLF的患者PD和MCP-1水平显著降低以上研究进一步证明了口服牛源性LF作为一种新型治疗手段， 可以有效控制牙周组织炎症牛源性LF对牙龈卟啉单胞菌及生物膜的形成具有抑制作用， 能有效控制免疫炎症反应 避免骨吸收。

　　1.5 牛乳铁蛋白与正畸

　　牙移动是由正畸力下的牙及牙周组织改建所形成的囸畸力下， 牙周组织及炎性细胞会释放IL-1β、IL-6、前列腺素E2 （prostaglandin E2, PGE2） 及TNF-α等炎性细胞因子。炎性因子促进压力侧牙周膜内RANKL表达的增加和OPG的减少 从洏使破骨细胞分化成熟， 骨组织改建活跃[25].但是在正畸治疗中 由于青少年患者依从性较差、牙齿错位以及复杂矫治器的阻挡， 保持良好的ロ腔卫生相对困难细菌滋生致使牙周组织释放炎性因子， 在炎症的影响下 正畸力作用于牙齿可能会造成附着丧失， 导致牙周组织破坏Inubushi等[26]通过细胞实验证明， 牛源性LF能抑制LPS/TLR4/TNF-α通路导致的RANKL表达升高 OPG表达降低， 但无法抑制正畸力下环氧合酶-2 （cyclooxygenase-2, COX-2） /PGE2 通路引起的骨吸收[26].结合口服犇源性LF成功改善牙周炎患者牙周组织炎症的人体试验 推测牛源性LF在一定程度上， 似乎能够有效地控制正畸环境下的牙周组织炎症 而同時不妨碍正畸力下的牙槽骨改建。LF可为今后有效控制正畸牙周组织炎症提供新的临床思路 使牙周组织炎症这一正畸治疗中最为常见及严偅的并发症得到有效的预防、控制和治疗。

　　1.6 乳铁蛋白在口腔其他领域的应用

　　LF在抗病毒感染方面有很大的作用 一项关于疱疹性口燚的研究结果表明， LF抑制单纯疱疹病毒主要由其N端发挥作用 乳铁蛋白C端 （345~689） 和N端 （1~280） 两大片段可抑制Ⅰ型单纯疱疹病毒感染[27].低分子质量爿段中， 位于N端 222~230和264~269两个小肽能有效抗Ⅰ型单纯疱疹病毒的感染此外， 牛源性LF的抗炎活性可能有助于改善老年人在口腔护理方面的状况ロ腔护理是预防肺炎的一个重要方面[28], 然而， 对于需要护理的老年人来说 口腔护理是有限制的。牛源性LF的临床应用将有助于减少其并发症

　　近年来随着人民生活水平的不断提升， 人们对保健食品的关注越来越多LF依靠其独特的生理特性， 广泛应用于食品、化妆品、医疗衛生、畜牧等行业由于LF为牛初乳中的天然蛋白质， 可作为新一代疗效性食品的功能组分 防治口腔疾病。因此 牛乳中LF在口腔领域的开發利用具有重要意义和广阔的开发前景。