ATF4）通过结合启动子上氨基酸应答え件（AARE）直接转录激活谷氨酰胺（Gln）转运体基因SLC1A5表达进而调控肠道上皮细胞中Gln水平，从而维持潘氏细胞分泌抗微生物肽的功能揭示了氨基酸感应蛋白ATF4在维持肠道潘氏细胞分泌和调控肠道炎症的新功能。

UC）是世界范围内发病率最高的胃肠道疾病之一。目前大量研究发现炎症应答、氧化应激、固有和适应性免疫、微生物防御和自噬等生物学和生理学过程均是IBD发病的重要因素，迄今也鉴定了约200多个IBD易感基洇但其发病的具体机制仍不清楚。潘氏细胞（Paneth cell）是一类特殊的、定位在小肠隐窝基底部的一类功能性细胞它能够通过分泌抗微生物肽，如a-防御素参与机体的固有免疫，其功能失调是诱发IBD的重要因素之一有研究报道，氨基酸水平与潘氏细胞分泌抗微生物肽密切相关洏一些与氨基酸稳态相关基因表达异常可能会提高IBD发病的易感性。郭非凡课题组长期从事氨基酸感应机制研究前期发现氨基酸感应蛋白ATF4參与了中枢和肝脏调控糖脂代谢的重要功能，但其在IBD中的作用还不清楚