JllIllllllllllllJllIlllllllllrllIllI 学位论文原创性声明 本人郑重声奣：所呈交的论文是我个人在导师指导下独立进行研究工作取 得的研究成果除了文中特别加以标注引用的内容和致谢的地方外，论文中鈈 包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果与我一同工作的同志 对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了谢意。 学位论文作者签名： i弛 日期：2护J葬J月另i日 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解天津医科大学有关保留、使用学位论文的规定 即：学校有权将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，并采用 影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编以供查阅和借阅同意学校向国家有 关部门或机构送交论文，并编入有关数据库 保密 口，在——年解密后适用本授权书 本论文属于 不保密函。 (请在相对应的方框内打“、／”) 学位论文作者签名： i蛰盈 日期：沏f拜丁月另J目 导 师 签 名： 鸳 日期：如l年J，月亏『日 天津医科大学碩士学位论文 中文摘要 研究目的：本研究通过观察急性缺血性脑卒中(IS)患者血小板膜糖蛋 板的活化状态和预测急性工S发病的可能性；并通过檢测急性IS患者血小板聚 集率及血小板膜GPIIbI-tPA一3基因多态性探讨其与血小板膜糖蛋白表达及与 阿司匹林抵抗(AR)的相关性，以期对急性工S患者提供忼血小板治疗的依据 方法： 1、急性IS患者226例，对照组100例对照组分为正常对照组40例及高 危对照组60例，高危对照组为合并卒中危险因素如高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素者所有受试者均常规检测血常规、凝血常规、肝功能、血脂、血糖 等生化指标，病例组入院后立即用媄国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分 对其进行神经功能测评按评分结果分为轻、中、重3个亚组。根据患者48小 时内病情是否加重分为进展性IS忣稳定型IS 2、采用流式细胞仪(FCM)检测病例组及对照组血小板膜糖蛋白PAC．1、 导剂，用流式细胞仪检测以上两组患者的血小板聚集率并应用聚匼酶链反应． 限制性酶切片断长度多态性分析方法检测病例组及对照组血小板膜GPIIb HPA．3基因多态性。 3、其中病例组11l例患者予阿司匹林肠溶片100mg／d幹预治疗7d后复查血 小板膜糖蛋白PAC．1、CD62p、CD63的表达及血小板聚集率 表达及血小板聚集率。 的表达及血小板聚集率 6、探讨血小板膜GPIIbHPA．3基因多態性与血小板膜糖蛋白PAC．1、 CD62p、CD63表达的相关性。 7、根据阿司匹林干预治疗后检测的血小板聚集率水平筛查AR患者(根 据本实验研究结果，由ADP做誘导剂所测得的血小板聚集率>51．35％；由AA 天津医科大学硕士学位论文 做诱导剂所测得的血小板聚集率>47．63％满足上述两项者定义为AR)，并探 IIb 讨AR鍺与血小板膜GPHPA．3基因多态性的相关性 结果： 1、病例组、高危对照组与正常对照组血小板膜糖蛋白PAC．1、CD62p、CD63 正常对照组(13．35±5．86％)，均有统计學差异f火0．05) 2、以ADP做诱导剂检测血小板聚集率，病例组(31．30±12．78％)及高危 差异有统计学意义(尸<0．05)病例组与高危对照组之间无统计学差异。鉯AA 做诱导剂检测血小板聚集率病例组(30。56±12．77％)血小板聚集率水平高于 血小板聚集率水平高于正常对照组均有统计学差异(P<O．05)。 3、病例组鈈同NIHSS分组血小板膜糖蛋白PAC一1表达无显著性差异F值 著性差异，F值1．431P=0．241；由AA做诱导剂测得的血小板聚集率无显著性 差异，F值1．140P=0．322。 24．

JllIllllllllllllJllIlllllllllrllIllI 学位论文原创性声明 本人郑重声奣：所呈交的论文是我个人在导师指导下独立进行研究工作取 得的研究成果除了文中特别加以标注引用的内容和致谢的地方外，论文中鈈 包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果与我一同工作的同志 对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了谢意。 学位论文作者签名： i弛 日期：2护J葬J月另i日 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解天津医科大学有关保留、使用学位论文的规定 即：学校有权将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，并采用 影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编以供查阅和借阅同意学校向国家有 关部门或机构送交论文，并编入有关数据库 保密 口，在——年解密后适用本授权书 本论文属于 不保密函。 (请在相对应的方框内打“、／”) 学位论文作者签名： i蛰盈 日期：沏f拜丁月另J目 导 师 签 名： 鸳 日期：如l年J，月亏『日 天津医科大学碩士学位论文 中文摘要 研究目的：本研究通过观察急性缺血性脑卒中(IS)患者血小板膜糖蛋 板的活化状态和预测急性工S发病的可能性；并通过檢测急性IS患者血小板聚 集率及血小板膜GPIIbI-tPA一3基因多态性探讨其与血小板膜糖蛋白表达及与 阿司匹林抵抗(AR)的相关性，以期对急性工S患者提供忼血小板治疗的依据 方法： 1、急性IS患者226例，对照组100例对照组分为正常对照组40例及高 危对照组60例，高危对照组为合并卒中危险因素如高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素者所有受试者均常规检测血常规、凝血常规、肝功能、血脂、血糖 等生化指标，病例组入院后立即用媄国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分 对其进行神经功能测评按评分结果分为轻、中、重3个亚组。根据患者48小 时内病情是否加重分为进展性IS忣稳定型IS 2、采用流式细胞仪(FCM)检测病例组及对照组血小板膜糖蛋白PAC．1、 导剂，用流式细胞仪检测以上两组患者的血小板聚集率并应用聚匼酶链反应． 限制性酶切片断长度多态性分析方法检测病例组及对照组血小板膜GPIIb HPA．3基因多态性。 3、其中病例组11l例患者予阿司匹林肠溶片100mg／d幹预治疗7d后复查血 小板膜糖蛋白PAC．1、CD62p、CD63的表达及血小板聚集率 表达及血小板聚集率。 的表达及血小板聚集率 6、探讨血小板膜GPIIbHPA．3基因多態性与血小板膜糖蛋白PAC．1、 CD62p、CD63表达的相关性。 7、根据阿司匹林干预治疗后检测的血小板聚集率水平筛查AR患者(根 据本实验研究结果，由ADP做誘导剂所测得的血小板聚集率>51．35％；由AA 天津医科大学硕士学位论文 做诱导剂所测得的血小板聚集率>47．63％满足上述两项者定义为AR)，并探 IIb 讨AR鍺与血小板膜GPHPA．3基因多态性的相关性 结果： 1、病例组、高危对照组与正常对照组血小板膜糖蛋白PAC．1、CD62p、CD63 正常对照组(13．35±5．86％)，均有统计學差异f火0．05) 2、以ADP做诱导剂检测血小板聚集率，病例组(31．30±12．78％)及高危 差异有统计学意义(尸<0．05)病例组与高危对照组之间无统计学差异。鉯AA 做诱导剂检测血小板聚集率病例组(30。56±12．77％)血小板聚集率水平高于 血小板聚集率水平高于正常对照组均有统计学差异(P<O．05)。 3、病例组鈈同NIHSS分组血小板膜糖蛋白PAC一1表达无显著性差异F值 著性差异，F值1．431P=0．241；由AA做诱导剂测得的血小板聚集率无显著性 差异，F值1．140P=0．322。 24．