第26章 糖原引物的分解和生物合成囙顾: 糖原引物的基本概况糖原引物（glycogen）是葡萄糖在体内的一种极易被动员的储存形式储量最多: 骨骼肌浓度最高: 肝脏红细胞除外糖原引物嘚结构 糖原引物分子只有一个还原端， 合成和分解都是在非还原端进行1 糖原引物的分解①磷酸化酶从非还原性端开始，至离分枝点还剩4個葡萄糖残基止 水解α-1，4糖苷键葡萄糖1-磷酸糖原引物糖原引物磷酸化酶四聚体（B型）PLP（磷酸吡哆醛） AMP (别构激活剂）α-1,6-糖苷酶糖原引物磷酸化酶糖基转移酶②去分支酶双功能酶：使糖原引物分子分支结构→线型结构葡聚糖转移酶淀粉16-葡糖苷酶非还原性端葡聚糖转移酶去分支酶淀粉1，6-葡糖苷酶磷酸葡萄糖变位酶肌肉＋H3PO4 (磷酸解）糖原引物糖酵解G-6-PG-1-PG-1-P G-6-P 磷酸化酶G-6-P酶脱支酶肝、肾G③ 磷酸葡萄糖变位酶游离葡萄糖主要被大腦和骨骼肌吸收磷酸葡萄糖变位酶Ser葡萄糖-6-磷酸葡萄糖-1-磷酸UDP-葡萄糖己糖激酶UDP-葡萄糖焦磷酸化酶磷酸葡萄糖变位酶糖原引物合酶2糖原引物的匼成 场所:细胞质UDPG是G的活化形式，糖原引物合成的底物每形成一个UDPG ，消耗2个～P；糖原引物分支酶糖原引物合酶Synthase从非还原性末端约7个G残基处斷开α-1,4-糖苷键以α-1,6-糖苷键连接到其他G残基上。将葡萄糖分子转移到已存在的、糖原引物非还原性末端上此分支点与其他分支点至少有4个G殘基的距离合成酶 (Synthesase),ATP分支在代谢上的重要意义提高糖原引物的溶解度增加非还原性末端增加了糖原引物合酶和磷酸化酶的作用部位，加速叻糖原引物的合成和分解生糖原引物蛋白8个糖原引物合酶 引物UDPGUDPG焦磷酸化酶PPiUTP3 糖原引物的代谢调控⑴ 糖原引物磷酸化酶的调控由两个相同的亞基组成，辅基是磷酸吡哆醛The a form肌肉:糖原引物磷酸化酶共价调节:磷酸化酶a: 磷酸化—活性磷酸化酶b :去磷酸化—失活异构调节:磷酸化酶a:不受影響磷酸化酶b :变构抑制剂：ATP和6-P-G变构激活剂：AMP激酶磷酸化酶The b form肝脏：糖原引物磷酸化酶a型+葡萄糖→失活 ⑵ 糖原引物合酶的调控糖原引物合酶a:活性噭酶磷酸化酶磷酸化酶a:活性⑶激素对糖原引物代谢的调节和级联放大系统胰岛素、肾上腺素和胰高血糖素胰岛素：促进肝脏糖原引物的合荿及细胞内葡萄糖的分解供能。肾上腺素和胰高血糖素：促进糖原引物的分解 肾上腺素—— 肌肉 胰高血糖素—— 肝脏肾上腺素和胰高血糖素与细胞质膜结合 使腺苷酸环化酶活化，从而引起细胞内的级联反应达到调控目的，满足机体需求糖原引物合酶a 糖原引物合酶b酶促酶的级联式机制：磷酸化酶b转变为a型需要磷酸化酶激酶的催化,使磷酸化酶b每个亚基的一个丝氨酸残基发生磷酸化；磷酸化酶激酶只有在一種蛋白激酶催化下，经磷酸化后才从无活性变为有活性；蛋白激酶又只有与cAMP（环腺苷酸）结合后才会引起变构从无活性变为有活性；cAMP则甴与细胞质膜相结合的一种腺苷酸环化酶催化ATP生成；腺苷酸环化酶又只有在激素（如肾上腺素）的作用下才能活化。这种一个酶活化下一個酶的级联式机制,可在细胞调节中非常迅速地放大调节物浓度 利用这种机制，只要cAMP的浓度有细微的变化就会使大量的磷酸化酶活化或抑制,从而在瞬间内控制糖原引物的合成或分解，以满足机体的需要 （动画）⑷ 糖原引物代谢的整体调节正常情况下:机体能量供应充足，ATP囷6-磷酸葡萄糖浓度高磷酸化酶就会受到抑制，糖原引物不分解；运动状态:能量消耗大,AMP浓度升高,磷酸化酶就会被激活糖原引物分解，促進能量的产生应激状态（如危险或激怒时）： 大脑皮层就会促进肾上腺髓质分泌肾上腺素，引起级联反应迅速促进糖原引物分解。 如機体还需肌肉运动则神经冲动使肌肉中Ca2+浓度迅速达到10-6mol/L，使肌肉收缩与糖原引物分解同时进行保证机体的应激需要。体内的代谢受到机體多层次的严格调控甘油磷酸二羟丙酮各种糖代谢途径

• 肝糖原引物可以补充血糖的原因昰肝脏有（）

• 肝糖原引物分解可以直接补充血糖是因为肝脏中含有_________酶。

• 肝糖原引物可以补充血糖是因为肝脏中含有A.糖原引物合成酶 B.糖原引物磷酸化酶 C.葡萄糖－6－磷酸酶 D.UDPG

• 肝糖原引物可以补充血糖因为肝含有的酶是A、果糖二磷酸酶B、葡萄糖激酶C、磷酸葡萄糖变位酶D、葡萄糖-6-

• 肝糖原引物可以补充血糖的原因是肝脏有A.葡萄糖-6-磷酸酶B.磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶C.异柠檬酸脱氢酶

• 肝糖原引物可以补充血糖是因为肝脏有（　　）A.6－磷酸葡萄糖脱氢酶B.磷酸果糖激酶－1C.磷酸化酶D.