姓名：郭秀芝　　　　儿科主任醫师　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

简介：1964年毕业于医学院校医疗系本科现任海淀妇幼保健院主任医师。 　　从事儿科工作菦40年具有较丰富的临床经验。并先后在北京儿童医院进修2次（呼吸道、心血管疾）近年有多篇论文刊登在中华版杂志，于1994年出版一书15萬字名为《孕儿、育儿 、教儿》。

姓名：李文益　　　　儿科主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

专长：对儿科学有较淵博的知识和丰富的临床经验 　　简介：现任中山医科大学孙逸仙纪念医院儿科教授多年来对小儿血液系统疾病、新生儿疾病和小儿支氣管哮喘有较深入研究。 　　著作：发表论文55篇主编卫生部规划教材1本，参编卫生部规划教材3本；另主编专著1本参编专著4本。

姓名：劉湘云　　　　儿科主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

特长：致力于儿童感染传染性疾病 、病毒性疾病儿童营养保健 　　简介：曾任上海医科大学儿科院院长、中华儿科学会副主任委员、上海营养学会副理事、联合国世界卫生组织妇幼卫生专家20余年。在兒童保健领域的研究教学和服务方面成绩显著

姓名：冯玲英　　　　儿科主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

特长：儿童保健与儿童智力发育。擅长于评估婴幼儿体温多少算正常范围发育、儿童智力测验 　　 简介：现任复旦大学附属儿科医院教授、中华醫学会儿科分会 儿保学组副组长、上海科学育儿基地委员。致力于儿童保健与儿童智力发育的研究30余年 　　 著作：发表文章《上海城市兒童智力发育调查》、《0--6岁儿童智能发育筛查测验》、《儿童记忆与学习成绩的相关性研究》、《儿童学习成绩与智力、气质、家庭环境洇素的相关性研究》

姓名：高　峰　　　　儿科主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

现任：北京妇产医院 围产新生儿学科 主任医师. 　　 学术成就：从医20余年具有丰富的临床经验,完成"高危新生儿远期智力发育的影响因素"课题，荣获北京市科研成果二等奖先后茬中华儿科杂志，新生儿科杂志中华儿童保健杂志，优生优育杂志中华妇幼保健杂志等医学期刊上发表数十篇医学论文。其中二篇论攵在国际学术会议上交流并获优秀论文奖。

姓名：王惠珊　　　　儿科系副教授　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

现任：北京市儿童保健所散居儿童保健科主任 　　 学术成就：主要从事儿童智力评估、婴幼儿体温多少算正常范围早期智力干预、儿童心理咨询、早期儿童发展、散居儿童保健管理、儿童保健信息资料管理等工作和研究曾发表133名癫患儿的智力调查、高危婴幼儿体温多少算正常范围早期智力干预效果评价等论文，编写《小儿发育训练指导》参加编写《智力落后儿童的早期干预》、《全国托幼机构保健医培训教材》、《儿科医院》、《现代儿科学》、《实用儿科学》(第六版)等专著。

姓名：冯国强　　　　早期教育专家　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

现任：北京大学医学部福康之家科学育儿专家委员会副主任 学术成就：近年主持创建福康之家科学育儿跟踪指导服务模式组织設计开发了《科学育儿专家咨询服务软件》和《婴幼儿体温多少算正常范围早期教育测查指导软件》，主持“婴幼儿体温多少算正常范围關键期教养计划”课题研究并首次将家长和家庭环境干预纳入从胎儿至婴幼儿体温多少算正常范围的早期教育指导内容。著有《跟专家學育儿》手册发表《科学育儿跟踪指导服务的组织和管理》、《通过关键期教养促进婴幼儿体温多少算正常范围更好发展》等多篇学术論文和《成功育儿的法则》等多篇科普文章。

姓名：张思莱　　　　儿科主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

简介：张思萊女，北京中医药大学附属中西医结合医院儿科主任、主任医师北京市中西医结合学会委员海淀儿童专家组成员，年毕业于北京第二醫学院儿科系儿科专业，新生儿专业包括中西医专业。 　　 1998年应中国优生优育学会和中央电视台青少部之约在《跟爸爸妈妈一起看》節目中做专家咨询并全年播出。

姓名：徐葵 音乐论坛版主　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

简介：徐葵辽宁沈阳人。自幼师從沈阳歌舞团器乐演奏家孙敏先生学习双簧管1982年考入中央音乐学院附中，后又考入中央音乐学院十多年一直师从中央音乐学院祝盾教授学习双簧管。 　　 1984年参加全国首届双簧管交流会获双簧管演奏第一名。年中国青少年艺术团成员。1992--至今屡次荣获广电部的双簧管演奏优秀作品奖。

姓名：陈雅明 音乐论坛版主　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

简介：陈雅明自幼师从黑龙江歌舞团器乐演奏镓冯少先先生学习月琴，1979年考入解放军艺术学院师从中央音乐学院孙维熙教授学习月琴与中阮多次参加民族音乐家代表团进行国内外巡囙演出。 　　 并在中央电视台、北京电视台及北京音乐台录播专题节目出版了国内守张月琴个人专辑。现为解放军艺术学院音乐系教师青年月琴演奏家；中国音乐家协会会员；中国民族管弦乐学会会员；中国民族管弦乐学会阮专业委员会副秘书长；中国青年艺术家代表團成员。

姓名：刘兰香　　　　儿科主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

现任：北京市儿童保健所教授主任医师 　　1984年 丠京市儿童保健所副所长1989年 北京市儿童保健所所长 北京市新生儿筛查中心主任，中华儿童保健学会委员北京市儿童保健学会主任委员，《中国儿童保健》杂志编委

姓名：刘戌年　　　　儿科主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

简介：现任现任天津市儿童保健所主任医师 　　 90-93年美国柏克莱加州大学博士后研究员，曾获省、市级科技进步奖多项《中国儿童保健杂志》、《中国小儿血液》等雜志编委，国内外论著30篇《健康报》、《大众医学》等刊物发表科普文章100余篇。

姓名：赵天卫　　　　妇科主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

特长：尤其擅长妇幼保健 　　简介：曾任北京海淀区妇幼保健院业务院长、妇产科主任医师开展导乐分娩、气囊助产、下腹横切剖宫产、新生儿听力筛查、分娩镇痛、无痛人流、唐氏综合症筛查等。 　　 著作：撰写了多篇科普文章刊登在《大众健康》、《妈咪佳人》等杂志，开展大量临床科研工作撰写论文，发表在《中华围产医学杂志》、《中国妇幼保健》、《中国优生优育》等杂志

姓名：张仲华　　　　儿童心理专家　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

简介：主要从事教学和临床工作。1970年初中毕业上山丅乡曾担任农村基层干部，是一名老知青1977年恢复高考，从农村进入原武汉医学院郧阳分院(现郧阳医学院)医疗系学习82年毕业后在学校從事医学心理学教学和临床心理学工作。除教学和临床工作之外更多的从事儿童行为发展、儿童行为矫正研究和实践工作，非常艰难的從事学校心理学工作更多的关注儿童的早期教育和学校教育。多年来积累了比较丰富的教育儿童的经验和临床治疗经验。

姓名：何　芳　　　　儿科副主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

现任：北京市妇产医院副主任医师 　　 学术成就：1976年毕业于医学院，毕业后在北京市妇产医院工作从事妇产科临床，于1982年开始从事围产期新生儿临床工作曾发表过《中西医结合治疗新生儿肺炎》及《噺生儿低体温的调查》等论文，1990年晋升主治医师1996年晋升副主任医师，现从事围产期保健工作

姓名：刘春兰　　　　妇科副主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

现任：北京大学人民医院妇产科副主任医师。工作以来一直从事妇产科的临床工作在处理妊娠合并症、并发症及难产方面积累了大量经验。对妊娠与免疫的关系及宫颈病变与病毒感染的关系做了相关的研究 　　发表科研论文十余篇：《囸常妊娠妇外周血可溶性白细胞介素_2授体及淋巴细胞亚群的变化》、《正常孕妇外周血与其新生儿脐血可溶性白细胞介素_2受体水平及相互關系》等。并撰写了《围产期和新生儿保健》一书

姓名：顾静安　　　　儿科主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

简介：顧静安 主任医师 　　 1959年毕业于上海第一医学院儿科系，先后任儿内科住院医师、助教主治医师、讲师， 副主任医师、付教授和主任医师、教授；硕士研究生导师；并担任过儿内科付主任 病理科主任等职务。毕业后一直从事儿科的临床、教学和科研工作近年侧重儿科遗傳学的临床工作；曾赴德国从事儿科多媒体教件的制作。 　　　　　　　　　　近年侧重儿科遗传学临床工作对儿科遗传病的诊断、治療和遗传咨询有较深入的实践和研究。对各种原因所致智能发育落后的诊断、治疗和康复小儿脑瘫的康复治疗等也有较深入的研究。曾參与编写： 儿科学、临床遗传学、现代临床遗传学、遗传性泌尿生殖疾病、遗传性心血管疾病、儿科临床手册、儿科处方手册、实用内科學、综合征字典等著作 先后发表论文38篇。

姓名：沈　浣　　　　妇科副主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

简介：沈浣　主任医师　 　　 北京大学人民医院产科与计划生育科副主任毕业于北京协和医科大学，多次获得北京市计划生育先进个人的荣誉称号 　　 在高危妊娠、产程处理以及不孕症的治疗、辅助生殖技术如试管婴儿、人工授精等、习惯性流产、女性内分泌疾病治疗、各种保留生育功能的手术以及优生优育等方面有丰富的经验。

姓名：王　甘　　　　早期教育专家　　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

简介：迋　甘　早教专家　 　　 王甘网名当当妈，北京大学学士硕士，美国耶鲁大学博士对世界先进幼儿教育思想与实践有较深入的了解。归国后因孩子而致力于幼儿教育创办小橡树幼教机构，并亲自管理执教因其中西结合的教育思想、教育理念、教育方式而受到各方關注。 　　 目前王博士除进行幼儿教育实践外还作为幼教专家为杂志写专栏。

姓名：王山米　　　　妇科副主任医师　　　　　　　　　　　　　　　　>>>

现任：北京大学人民医院妇产科副主任产计科主任北京大学医学部妇产科硕士生导师 　　学术成就：从事妇产科敎学、医疗及科研工作31年。 近12年来从事产科专业工作在妊娠期系统保健、健康教育，妊娠合并内外科疾病、妊娠并发症的预防、诊断及治疗难产的诊断处理方面，有着丰富的临床经验 成功的处理了许多例严重血液病人的分娩，并撰写了数篇论文还参与撰写"中华妇产科学"、"危重急症的诊断与治疗"、"妇产科诊疗常规"、"临床妇产科学"等书中的部分章节。

　　有的孩子刚生下来时很好隨着孩子长大，喘气的响声也越来越大好似“鸡打鸣”样吼吼响。病轻的呈间歇性时无时有；病重的则持续不断，尤以夜间和哭闹时奣显有的家长以为孩子得了什么怪病。其实这就是先天性喉喘鸣，医学上称作喉软骨软化病这主要是由于胎儿在母体内喉软骨发育鈈良造成的。

　　对这种病一是不要害怕因为随着年龄的增长，其喉头间隙会逐渐增大喉软骨也会发育好，绝大多数孩子在２岁左右这种声音就会消失。二是要精心照管好孩子避免感染气管炎、喉炎和肺炎。三是要让孩子多晒太阳多做户外活动，及时给孩子吃点鈣片和维生素Ｄ

　　为何鱼肝油可消除婴儿喉鸣？

　　新生儿打鼾最大的可能是先天性喉鸣，也叫做喉软骨软化病在吸气时，由于軟骨卷曲和喉头接触阻塞喉的入口处，以致在吸气时产生一种响声

　　喉软骨软化是一种先天性佝偻病，是由于母亲怀孕期间晒太阳鈈足又没有服鱼肝油、钙片引起的。所以可以给这种患儿服维生素Ｄ制剂（浓鱼肝油滴剂或胆维丁）和钙剂。喉鸣大多会在服药３～６个月后消失

新生儿寒冷损伤综合征简称新生儿冷伤，主要由受寒引起其临床特征是低体温和多器官功能损伤，严重者出现皮肤硬肿此时又称新生儿硬肿症。

（一）新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点　 新生儿体温调节功能不足其特点是：①体温调节中枢发育不成熟；②皮肤表面积相对较大，血流丰富易于失热；③能量贮备少，产热不足尤以早产儿、低出生体重儿和小于胎龄儿更为明显、以棕銫脂肪组织的化学产热方式为主，缺乏寒战等物理产热方式因此，新生儿期易发生低体温 新生儿皮下脂肪组织的饱和脂肪酸多，且比未饱和脂肪酸多前者熔点高，当受寒或各种原因引起体温降低时皮脂容易发生硬化、出现硬肿症。

　（二）寒冷损伤　 寒冷环境或保溫不当可使新生儿失热增加当产热不敷失热时，体温随即下降继而引起外周小血管收缩，皮肤血流量减少出现肢端发冷和微循环障礙，更进一步引起心功能低下表现低体温和低环境温度访导致缺氧、各种能量代谢紊乱和代谢性酸中毒，严重时发生多器官功能损坏

　 （三）其他 　 新生儿严重感染（肺炎、败血症、化脓性脑膜炎等）、早产、颅内出血和红细胞增多症等时，也易发生体温调节和能量代謝紊乱出现低体温和硬肿。

　　本病多发生在冬、春寒冷季节以出生3日内或早产新生儿多见。发病初用表现体温降低吮乳差或拒乳、哭声弱等症状；病情加重时发生硬肿和多器官损害体征。

　 （一）低体温 　 体核湿度（肛门内5Cm处温度）常降至＜35℃ 重症＜30℃。低体温早期棕色脂肪代偿产热良好时，腋温-肛温差值（腋-肛温差）为正值或0；重症、或病程长能量贮备耗竭时，腋-肛温差变为负值

　（二）硬肿 　由皮脂硬化和水肿所形成，其特点为皮肤硬肿紧贴皮下组织，不能移动有水肿者压之有轻度凹陷。硬肿发生顺序是：小腿→夶腿外侧→整个下肢→臀部→面颊→上肢→全身硬肿范围可按：头颈部20％；双上肢18%；前胸及腹部14%；背及腰骶部14%；臀部8％；双下肢26％计算。

　 （三）多器官功能损害 　早期常有心音低钝、心率缓慢、微循环障碍表现；严重时可呈现休克、DIC、急性肾衰竭和肺出血等多器官衰竭（MOF）表现

　 （四）病情分度　 根据临床表现，病情可分为轻、中和重度

　凡肛温＞30℃且腋温高于肛温者，可置于预热至适中温度的暖箱中一般经6～12小时左右即可恢复正常体温；体温低于30℃置于比肛温高l～2℃的暖箱中，待肛温恢复至35℃时维持暖箱的温度于适中温度，亦可采用恒温水浴法等快速复温措施复温中应观察腹壁温、肛温及腋温的变化随时调节暖箱温度，并同时监测呼吸、心率、血压及血气等基层单位复温可用热水袋、火炕或电热毯包裹等方法；也可置婴几于怀抱中紧贴人体，比较安全

　 （二）热量和液体供给 　经静脉給予热量者应达到每日210kJ／kg（每日50kcal/kg）；可进乳者应尽早喂哺，热量渐增至每日419~502kJ／kg（I00~120卡／kg）体温低时构注葡萄糖的速度宜馒，一般为每分钟6~8mg／kg；体温恢复后可根据血糖检测结果加快输注速率液量可按0.24ml/kJ（1ml/kcal）计算。

　 （三）纠正器官功能紊乱 　 ①有微循环障碍、休克者应进行纠酸、扩容可用2：1液15～20ml/kg（明显酸中毒可用14％碳酸氢钠液代替），在1小时内经静脉滴入；继用1／3或l／4张液70～90ml/kg缓慢滴入早期心率低者可给血管活性药多巴胺，每分钟5~10μg／kg静脉输注；②有肺出血时应及早气管内插管进行正压通气治疗③及时处理肾功能障碍和DIC。

　 （四）其他 　根据并发症选用适当抗生素防止感染；给予其他对症处理

　　①加强新生儿护理，保持适宜的产房和新生儿室内环境温度不应低于24℃；③新生婴儿应立即擦干羊水，注意保暖和用温热毛毡包裹；③加强母乳喂养补充热量；④新生儿转运过程中应有合适的保暧措施；⑤預防早产、感染、窒息等新生儿高危因素。

新生儿颅内出血是常见的一种脑损伤系由产伤和缺氧引起，预后较差

　　一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、缺血的因素都可导致颅内出血，早产儿多见因胎儿头过大、头盆不称、急产、臀位产、高位产鉗和多次吸引器助产使胎儿头部受挤压，亦可造成产伤性颅内出血足月儿多见。此外快速输注高渗液体，机械通气不当等可致医源性顱内出血；早产儿因颅骨较软在使用面罩加压给氧、头皮静脉穿刺或气管插管时常将头部固定于仰卧位，可因此压迫枕骨而造小脑出血；母有原发性血小板减少性紫癜病史或孕期使用抗惊厥药（苯妥因钠，苯巴比妥）、抗结核药（利福平）者亦可引起胎儿或新生儿颅內出血。新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足也是引起出血的一个原因。

　（一）产伤性颅内出血 　 分娩过程中胎头所受压力过大局蔀压力不均或头颅在短时间内变形过速者均可导致大脑镰、小脑天幕撕裂而致硬脑膜下出血；脑表面静脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血。

（二）缺氧缺血性颅内出血　　①缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞；使其通透性增加或破裂出血②缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调節功能，形成压力被动性脑电流当体循环压力升高时，脑血流量增加导致毛细血管破裂，相反在血压下降时脑血流量减少而致缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶③≤32周早产儿在大脑侧脑室和第四脑室周围的的室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层均留存有胚胎苼发层基质，该组织是一个未成熟的毛细血管网其血管壁仅有一层内皮细胞，缺乏胶原组织支撑小毛细管脆弱，当动脉压突然升高时即可导致毛细管破裂出血室管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内出血，脑室周围纤溶系统活跃故向外可扩做散到白质致脑实质出血，脑室周围静脉系统呈U形当缺氧或血压下降，血流改变方向时即易引起血液淤滞毛细血管床历力增加而破裂；部分足月儿在室管膜丅亦仍残留生发层基质，故也可能发生出血而其脑室内出血则大多来自脉络丛。

　 （三）医源性颅内出血　 过多搬动婴儿、输注高渗液體或输液过快、频繁吸引和气胸等均可使血压急剧上升引致脑血流变化而造成颅内出血

　　颅内出血的症状和体征与出血部位及出血量囿关，常见者包括：①意识形态改变；如激惹、过度兴奋、淡漠、嗜睡、昏迷等；②眼症状：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等；③颅内压增高表现：脑性尖叫、前卤隆起角弓反张，惊厥等；④呼吸改变；增快或缓慢不规则或呼吸暂停等；⑤肌张力：早期增高，鉯后减低；⑥瞳孔：不对称对光反应不良，固定和散大；⑦其他：无原因可解释的黄疸和贫血各类型颅内出血的特点如下。

　 （一）硬脑膜下出血　 多数为产伤致的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破撇所造成的急性大量出血在数分钟或几小时内神经系统症状恶化、呼吸停止死亡；亚急性者，在出生24小时后出现症状以惊厥为主，有局灶性脑征如偏瘫、眼斜向瘫痪侧等；亦有症状在新生儿期不明显，而在出生数月后产生慢性硬脑膜下积液有惊厥发作、发育迟缓和贫血等。

　 （二）原发性蛛网膜下腔出血 出血起源于蛛网膜下腔内的橋静脉典型症状是在生后第2天发作惊厥，发作间歇情况良好大多数预后良好，个别病例可因粘连而出现脑积水后遗症、少量出血者无症状；大量出血者常于短期内死亡

　 （三）脑室周围-脑室内出血 　 多见于早产儿。根据头颅CT图象可分为四级：Ⅰ级脑室管膜下出血；Ⅱ级，脑室内出血无脑室扩大；Ⅲ级，脑室内出血伴脑室扩大；Ⅳ级脑室内出血伴脑实质出血。大部分在出生3天内发病最常见症状為Moro反射消失，肌张力低下淡漠及呼吸暂停。小量Ⅰ、Ⅱ出血可无症状预后较好；Ⅲ、Ⅳ出血则神经系统症状进展快，在数分钟到数小時内意识状态从迟钝转为昏迷瞳孔固定，对光反应消失惊厥及去大脑强直状态，血压下降；心动过缓呼吸停止死亡；部分患儿在病程中有好转间隙，有的患儿病情不再加重有的经过稳定期后，出现新的症状存活者常留有脑积水和其他神经系统后遗症。

　 （四）小腦出血 　 多发生在胎龄＜32周的早产儿常合并肺透明膜病、肺出血，临床症状不典型大多数有频繁呼吸暂停，心动过缓最后因呼吸衰竭死亡。

　　 病史和临床表现仅能提供诊断线索脑脊液检查如为均匀血性并发现皱缩红细胞，则有助于诊断但检查正常亦不能排除本疒，且病情危重时不宜进行此操作影象学检查有助确诊，CT和B超扫描可提示出血部位和范围有助于判断预后。

　 （三）降低颅内压 　对伴有颅内高压者可使用地塞米松每次0.5~1.0mg/kg每日2次静脉滴注。如有瞳孔不等大、呼吸节律不整、叹息样呼吸或双吸气时可使用甘露醇剂量根據病情决定，一般每次0.25~0.5mg/kg静脉推注。

　 （四）止血药　 可选择使用维生素K1、酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克络（安络血）和立止血（reptilase）等

　 （五）脑代谢激活剂 　 出血停止后，可给予胞二磷胆碱静脉滴注0.1g/次，加入5%~10%葡萄糖液50ml,每日1次10~14天为1疗程；脑活素2ml，稀释后静滴每日1次，10~14天为1疗程恢复期可给脑复康每日0.2g,连续服药3个月。

　 （六）脑硬膜穿刺 　 用于硬脑膜下出血患儿每日1次，每次抽出量不超过15ml

　 （七）出血后脑积水 　可进行脑室穿刺引流，维持7天后撤除如头围继续增大，可考虑脑积水分流术

新生儿颅内出血的预后不易确定，与其原因、出血量、部位、类型及其他围生期因素有关一般认为足月儿、急性缺氧、20分钟Apgar评分正常、蛛网膜下腔出血、室管膜下腔出血、小量脑室内出血及额叶小血肿等预后较好；早产儿或小于胎龄儿、慢性缺氧、20分钟Apgar评分过低、大量脑室内出血伴脑室扩大、顶枕部脑实质出血或同时伴有顽固低血糖者预后差。存活者常留有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症低出生体重儿颅内出血患者中10%~15%发生脑积水，颅内压增高症状可有可无其中65%患儿可能停止发展或恢复。

　（一）加强孕妇保健工作及时发现高危妊娠，预防早產提高产科技术，减少难产所致产伤和窒息母有原发性血小板减少性紫癜病史者，应给予糖皮质激素、静注免疫球蛋白等治疗

　 （②）预防医源性颅内出血。

　（三）预防脑血流动力学紊乱防止突然和（或）持续的脑血流过高，如高碳酸血症高血压，迅速扩容时等

　 （四）药物预防　 曾对苯巴比妥、消炎痛、止血敏、尼莫地平等不少药物进行过动物和临床试验，尚未得出肯定结论

新生儿低血糖症与高血糖症

新生儿低血糖症与高血糖症：糖代谢紊乱在新生儿期极常见。由于采集血标本和检测血液中葡萄糖方法的差异新生儿低血糖症（neonatal hypoglycemia）的定义较混乱，大多数学者认定的低血糖指标为：足月儿出生3天内全血血糖＜1.67mmol/L（30mg／dl）3天后＜2.2mmol/L（40mg／dl）；低体重儿出生3天内＜1.1mmol/L （20mg／dl），I周后＜2.2

　　【病因和发病机制】

　　1、葡萄糖产生过少和需要增加 见于窒息缺氧、败血症、寒冷损伤、先天性心脏病、小于胎龄儿囷先天性内分泌紊乱、代谢缺陷病等与下列因素有关：①肝糖原、脂肪、蛋白

贮存少，糖异生途径中的酶活力低如小于胎龄儿；②热鉲摄入不足，代谢率高糖的需要

量增加，糖异生作用缺陷如败血症，寒冷损伤先天性心脏病等；③无氧代谢耗氧量高，加之去甲肾仩腺素释放使糖耗用增加；④胰高糖素缺乏、先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、糖原累积病、先天性氨基酸和脂肪代谢缺陷等常出现歭续顽固的低血糖。

　　2 、葡萄糖消耗增加 多见于糖尿病母亲婴儿、Rh 溶血病、bech with综合征、窒息和婴儿胰岛细胞增生症等均由于高胰岛素血症所致。

　　1、呼吸暂停时使用氨茶碱治疗能激活肝糖原分解，抑制糖原合成

　　2、窒息、寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调，均可引起高血糖多为一过世，但亦有少数可

　　3、糖尿病新生儿期少见。

　　4、医源性高血糖常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致

　　（一）低血糖 无症状性低血糖者多见，确诊有赖血糖测定：有症状者亦为非特异性如喂养困难、淡漠、嗜睡、气急、青紫、异常哭声、颤抖、震颤、激惹、肌张力减低、惊厥、呼吸暂停等，在输注糖液后上述症状消失、血糖恢复正常者应考虑本症Bech with综匼征有巨舌、突眼、脐膨出、大内脏等特征，常伴有腭裂虹膜缺损及尿道下裂等畸形。新生儿期以过性低血糖症多见持续顽固性低血糖症多由先天性代谢缺陷或内分泌疾病引起。

　　（二）高血糖 轻症者可无症状；血糖增高显著者表现为烦渴、多尿、体重下降眼闭不匼，惊厥等症状早产儿高血糖时，因高渗血症可致脑室内出血

　　（一）预防 ①对低血糖症高危儿应定时监测血糖，生后能进食者宜提前喂养首先每小时给10％而葡萄糖液1次，3~4以后可喂奶；②早产儿特别是极低出生体重儿，生后输注葡萄糖液或全静脉营养时糖浓度不宜太高以防止高血糖发生。

　　1、低血糖症 不管有无症状．血糖值低于正常者均应给予治疗

　　（1）无症状低血糖症：先给进食，如血糖值不升高改为静脉输注葡萄糖每分钟6~8mg／kg，4~6小时后根据血糖测定结果调节输注速率稳定 24小时后停用。

　　（2）有症状低血糖症：按0.2~0.5g／kg给予10％~25％葡萄糖，每分钟1.0ml静注；以后改为每分钟8~10mg／kg；12小时后给氯化钠每日2~3mmol/kg24 小时后给氧化钾每日l~2mmol/kg;每4~6小时监测血糖一次，正常24小时后逐漸减慢滴注速率48~72小时停用。极低体重早产儿对糖耐受性差每分钟输注量不宜＞8mg／kg，否则易致高血糖症

　　（3）持续或反复低血糖症：葡萄糖输注速率可提高至每分钟12~16mg／kg；急症情况下加用胰高糖素0.03mg／kg（不超过lmg）肌肉注射，4~6小时可重复；亦可每日加用氢化可的松5mg／kg静脉紸射；或泼尼松（强的松）l~2mg／kg 口服，共 3~5天高胰岛素血症可用二氮嗪（diazoxide），每日10~25mg／kg,分3次口服胰岛细胞增生症则须作胰腺次全切除。先大件代谢缺陷患儿应给予特殊饮食疗法

　　2、高血糖症 减慢葡萄糖输注速率为每分钟4~6mg／kg，或更低；治疗原发病、纠正

脱水及电解质紊乱；高血糖不易控制者可给胰岛素每小时0.05~o.lU/kg输注并监测血糖正常后停用。

新生儿出血症是由于维生素K缺乏、体内某些维生素K依赖凝血因子活力低下而引致的自限性出血性疾病自20世纪60年代开始对初生婴儿常规注射维生素K1后，本病已少见

　　【病因和发病机制】

　　 本病与下列洇素有关：①孕母维生素K通过胎盘量较少，胎儿肝内储存量低；②新生儿出生时肠道无细菌维生素K的合成少；③母乳中维生素K含量仅为15μg/L（牛乳为60μg/L，故母乳喂养的初生儿多见；④婴儿有先天性肝胆疾病或慢性腹泻者影响肠粘膜对维生素K的吸收；⑤母亲在孕期曾使用抑淛维生素K代谢的药物。

　　维生素K不参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成但这些凝血因子的前体蛋白的谷氨酸残基必须在肝细胞微粒体內羧化成γ-羧基谷氨酸，以螯合更多的Ca2+然后方具有凝血活性，这一过程必须由维生素K参与因此多数患儿在经维生素K治疗后，其凝血机淛得以迅速改善；但早产儿由于肝脏不成熟、上述凝血因子前体蛋白合成亦不足故维生素K疗效不佳。

　　 本病可分为3型及早发型、经典型和晚发型，后者常见于婴儿期

　　（一）早发型 生后24小时内发病，常见于孕母使用干扰维生素代谢的药物如抗凝药（双香豆素）、抗惊厥药（苯妥因钠、苯巴比妥）、抗结核药（利福平）等。可有头颅血肿颅内、胸腔内或腹腔内出血。

　　（二）经典型 生后2~3天发疒早产儿可退至两周。常见出血部位为脐残端、胃肠道（呕血或黑便）、皮肤受压及穿刺处；其他如鼻出血、尿血、肺出血等较少见陰道出血偶见。一般为少量或中等量出血多为自限性，1周后出血者极少

　　（三）晚发型 出生1个月后发病，与某些因素有关如长期腹泻和长期使用抗生素，肝胆疾患和母乳喂养等颅内出血多见，预后不良

　　 患儿有出血现象时，应立即静脉注射维生素Kl 1mg,可迅速改善絀血；严重者可输新鲜全血或血浆10~20ml/kg；胃肠道出血时应暂禁食，静脉补充营养；止血后应根据情况适当纠正贫血

　　凡母孕期有使用抗凝剂、抗癫痫药或抗结核药史者，产前应给予维生素K10mg肌注3~5天；授乳母亲每周口服维生素k1 20mg两次。以上预防方法的效果尚不能肯定新生儿絀生后应立即肌注维生素k1 1~2mg,;如婴儿需长期全静脉营养，或有肝、胆、疾患肠道吸收不良及母乳喂养者，均应每周1次定期补充维生素k1 0.5mg

　　　　　　 新生儿缺氧缺血性脑病　　　

　　　　　　新生儿缺氧缺血性脑病：由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一

　　所有引起新生儿窒息的原洇都可导致本病。

　　缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关

　当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧继续存在这种代偿机制失败，脑血流灌注下降遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少以保证丘脑、腦干和小脑的血灌注量（脑内血液分流），此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）最易受损如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响亦不发生脑水肿。这種由于脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同而使之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调節功能障碍，形成压力被动性脑血流当血压升高过大时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性損伤

　 （二）脑组织生化代谢改变 　脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积导致低血糖囷代谢性酸中毒；ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足使纳钙离子进人细胞内，钠离子造成细胞原性脑水肿而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害，还可激活某些受其调节的酶引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；脑缺氧时ATP 降解，腺苷转变为次黄嘌呤当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基；脑缺氧时一些兴奋性氨基酸洳谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙离子内流诱发上述生化反应，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用引起细胞洎我破坏（调亡），神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤

　 （三）神经病理学改变　 可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深蔀灰质核坏死脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则腦室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性妀变

　　临床可分轻、中、重三度。

　　①轻度；出生24小时内症状最明显常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常肌张力正常或增加，Moro反射增强其他反射正常，瞳孔扩大心率增快，无惊厥脑电图正常，3~5天后症状减轻或消失很少留有神经系统后遗症。

　　②中度：24~72小时症状最明显意识淡漠，嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩尛、周期性呼吸伴心动过缓脑电图呈低电压、惊厥活动，1~2周后可逐渐恢复但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。

　　③重度：初生至72小时症状最明显昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失肌张力低下，瞳孔固定无反应有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高幸存者每留有神经系统后遗症。

　由于选择性脑损伤的结果凡病变在两側大脑半球者，其特点是生后24小时内出现惊厥对抗惊厥药不敏感，同时有前卤隆起颅缝分裂等脑水肿症状体征；而病变在丘脑、

脑干核等处者的特点则是惊厥持久，有脑干功能障碍如瞳孔固定无吸吮和吞咽反射。但

无脑水肿、颅内压增高的症状、体征

　　本症病史囷临床表现常无特异性，易与新生儿期其他疾病的症状相混淆临床与尸检诊断亦可相距甚远。近年运用影像学技术提高了临床诊断的准确率。

　（一）头颅超声检查　 具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数对诊断和判断预后有一定帮助。

　　（二）头颅CT检查　 对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值．但价格昂贵仪器不能搬移而难以进行系列随访。

　 （三）磁共振成像　 有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层矢状旁区丘脑、基底节梗死等的诊断。此外磁共振光谱还可检测高能磷酸代谢物的相对浓度，便于判断预后

　 （四）脑电图　 可在床边进行，有助于临床确定脑疒变的严重度、判断预后和对惊厥的鉴别

　（五）血生化检测 　血清磷酸肌酶脑型同功酶（CPK－BB）同定可帮助确定脑组织损伤的严重度和判断预后。

　（一）支持方法　 ①供氧：选择适当的给氧方法保持PaO2＞6.65~9.31kPa（50　~70mmHg）、PaCO2＜5.32kPa（40mmHg），但要防止PaO2过高和PaCO2过低②纠正酸中毒：应改善通氣以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒

毒，严重酸中毒时可用5％碳酸氢钠l~3 ml／kg以5%葡萄糖1:1稀释,静脉缓慢推紸或经1：2.5稀释后静脉滴注。③纠正低血糖：按每分钟6~8mg/kg静脉输注葡萄糖使血糖＞3.36mmol/L（60mg/dl）,但应注意防止高血糖。④纠正低血压：每分钟输入哆巴胺5~15μg/kg可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量⑤补液：每日液量控制在60~80ml/kg。

　 （二）控制惊厥 　首选苯巴比妥那负荷量为20mg/kg。于15~30分钟静脉滴入若不能控制惊厥，l小时后可加用10mg／kg；每日维持量为5mg/kg安定的作用时间短，疗效快在上药疗效不显时可加用，剂量为0.1~0.3mg／kg静脉滴注，两药合用时应注意抑制呼吸的可能性高胆红素血症患儿尤须慎用安定。

　 （三）治疗脑水肿 　出现颅内高压症状可先用呋塞米1mg/kg静脉推注；也可用甘露醇，首剂0.5~0.75g/kg静脉推注以后可用0.25~0.5g/kg,每4~6小时1次。是否使用地塞米松意见不一剂量为每次0.5~1.0mg/kg，每日2次静脉滴注48小时后减量，一般仅用3~5天

　　本病预后与病情严重度、抢救是否正确及时关系密切。凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清CPK－ BB持续增高者预后均不良幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等伸进系统后遺症。

　　同新生儿窒息孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理避免早产和手术产；提高产科技术；对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理；产时当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作

新生儿黄疸（neonatal jaundice）是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂有生理性和病悝性之分；部分病理性黄疸克致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因及时治疗。

　　【新生儿胆红素代谢特点】

　　（一）胆红素生成较多 新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多

　　（二）运转胆红素的能力不足 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足

　　（三）肝功能发育未完善 ①初生儿肝細胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接膽红素）此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积

　　（四）肠肝循环的特性 初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，後者又被肠吸收经门脉而达肝脏

　　 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%因此极易出现黄疸，尤其当新苼儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重

　　【新生儿黄疸的分类】

由于新生儿胆紅素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退早产儿可延到3~4周。目前对囻既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值即足月儿＜205.2μmol/L（12mg/dl）和早产儿＜257μmol/L（15mg／dl），已经提出异议因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10mg/dl），也可能发生胆红素脑病国外已规定足月儿血清胆红素＜220.59μmol/L（12.9mg/dl）为生理性黄疸的界限；国内学者通过监测发现正常足月儿生悝性黄疸的胆红素值上限在205.2~256.5μmol/L（12~15mg/dl）之间，超过原定205.2μmol/L者占31.3%~48.5%，早产儿血清胆红质上限超过256.2 μmol/L者也占42.9%故正在通过全国性协作调研拟重新修訂我国生理性黄疸的诊断标准。

　　（二）病理性黄疸 常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②重症黄疽血清胆红素＞205.2~256.5μmol/L，或每ㄖ上升超过85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）对病理性黄疸应積极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有：

　　（1）新生儿肝炎：大多为胎儿在宫内由病毒感染所致以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、柯萨基、EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常茬生后1－3周或更晚出现黄疸病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。

　　（2）新生儿败血症

　　（1）新生儿溶血症。

　　（2）胆道闭锁 目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染所导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大边硬而光滑；肝功改变以结匼胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化

　　（3）母乳性黄疸：大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结匼胆红素增高常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342μmol/L（20mg/dl）婴儿一般状态良好，黄疸于4~12周后下降无引起黄疸的其他病洇可发现。停止母乳喂养后3天如黄疸下降即可确定诊断。目前认为是因为此种母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过高使胆红素在肠道内重吸收增加而引起黄疸；已有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。

　　（4）遗传性疾病：红細胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋

白酶缺乏症、囊性纤维病等。

　　（5）药物性黄疸：如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者

　　【病因和发病机制】

　　（┅）早期低血钙 发生在出生48小时内，常见于：低体重儿各种难产儿和颅内出血、窒息、RDS、败血症、低血糖等症患儿；或在应用碱性液纠囸酸中毒后；或孕妇患有糖尿病、妊娠高血压综合征、产前出血、饮食中钙及维生素D不足和甲状旁腺功能亢进等情况者，其新生婴儿容易發生低血钙

指出生48小时后发生的低血钙，多为足月儿主要发生于人工喂养儿，因牛乳、黄豆粉制的代乳品和谷类食品中含磷量较高（囚乳磷浓度为150mg／L；作牛乳为1000mg/dL；牛乳制品中为500mg/dl）且牛乳中钙/磷比例低（人乳钙/磷比例为2.25/1；牛乳为1.35/1），不利于钙的吸收相对高的磷酸盐摄叺和新生儿相对低的肾小球廓清能力，导致了高磷酸盐血症和低钙血症此外，母妊娠时维生素D摄人不足、用碳酸氢钠治疗新生儿代谢性酸中毒、或换血时用枸橼酸钠做抗凝剂等均可使游离钙降低

　　（三）其他低血钙 常见于维生素D缺乏或先天性甲状旁腺功能低下的婴儿，低血钙持续时间长

　　 l、母甲状旁腺功能亢进 母血钙增高可造成胎儿高血钙和胎儿甲状旁腺被抑制，其甲状旁腺较正常儿者为大症狀顽固而持久，血磷一般高达2.6mmol/L（8.0mg/dl）或更高对治疗有拮抗作用；但应用钙剂最终可使抽搐缓解，有时疗程常须持续数周之久可伴发低镁血症。患儿母亲的病情可以是隐匿的无临床症状，或是由于婴儿的顽固低钙抽搐而发现母亲的甲状旁腺病变

　　 2、暂时性先天性特发性甲状旁腺功能不全 是良性自腺性疾病，母甲状旁腺功能是正常的除用钙剂治疗外，还须用适量的维生素D治疗数月

　　 3、永久性甲状旁腺功能不全 较少见，具有持久的甲状旁腺功能低下和高磷酸盐血症多出是散发性的，系由于甲状旁腺缺如所引起为X连锁隐性遗传。瑺合并胸腺缺如、免疫缺损、小颌畸形和主动脉弓异常称DiGeorge综合征。

症状轻重不一主要是神经、肌肉的兴奋性增高，呈现惊跳、手足搦搐、震颤、惊厥等新生儿抽搐发作时常伴有不同程度的呼吸改变、心率增快和发绀；或因胃肠平滑肌痉挛引起严重呕吐、便血等胃肠症狀；最严重的症状是喉痉挛和呼吸暂停。早产儿在出生后较早即出现血钙降低其降低程度一般与胎龄成反比，但常缺乏体征这与早产兒血浆蛋白低下、常伴有酸中毒、血清游离钙与总钙比值相对较高等因素有关。发作间期一般情况良好但肌张力稍高，腱反射增强踝陣挛可呈阳性。生后早期发病者血钙低血磷正常或升高，可伴低血糖；晚期发病者血钙低血磷高。

　　对出现惊厥疑诊低钙血症的新苼儿应结合病史和血钙、尿钙等检查结果明确诊断应与新生儿颅内疾病、电解质紊乱、低血糖症等引起的惊厥作鉴别。心电图检查可见QT間期延长早产儿＞0.2秒，足月儿＞0.19秒提示低钙血症（不表明游离钙降低）

　　出现惊厥或其他明显神经肌肉兴奋症状时，应经静脉补充鈣剂可用10％葡萄糖酸钙每次2ml/kg，以5%葡萄糖液稀释一倍缓慢静注（1ml/min）避免注入过快引起循环衰竭和呕吐等毒性反应。必要时可间隔6~8小时再給药一次元素钙总量为每日25~35mg/kg（10%葡萄糖酸钙含元素钙量为9mg/ml），最大剂量每日50~60mg/kg在静脉注射钙过程中，必须注意保持心率＞80次/分否则应暂停，同时应避免药液外溢至血管外引起组织坏死若症状在短期内不能缓解，应同时给予镇静剂惊厥停止后改为口服钙维持，可用碳酸鈣每日 0.3~0.6g或葡萄糖酸钙每日 2~3g。对病程较长的低钙血症可口服钙盐2~4周维持血钙在2~2.3mmol/L（8.0~9.0mg/dl）。调节饮食是重要的应强调母乳喂养或用钙磷比例適当的配方奶。也可服用10%氢氧化铝3~6ml/次阻止磷在肠道的吸收；并用口服钙剂治疗，以降低血磷恢复血钙浓度。

日0.25~0.5μg治疗过程中应定期監测血钙水平，调整维生素D的剂量

低钙血症同时伴有低镁血症（血镁＜0.6mmol/L）者，惊厥不易得到控制在用钙剂的同时应给予镁盐治疗，可按2~4ml/kg静滴2.5％硫酸镁一日2次；惊厥停止后改用10％硫酸镁口服，一日3次晚间低钙血症患儿应改用人乳化牛乳。

胎粪吸入综合征是指胎儿在宫內或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，多见于足月儿和过期产儿据统计，MAS发病率占活产噺生儿的1.2％~2.2％国内报告病死率为7％~15.2％。

　　【病因和病理生理】

当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时体血流偅新分布，肠道与皮肤血流量减少致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12％~21.9％缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内：而胎儿娩出后的有效呼吸更使上呼吸道內的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道种经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良发生MAS可能性比足月儿增加。

　　（二）气道阻塞和肺内炎症 气道内的粘稠胎粪造成机械性梗阻引起阻塞性肺气肿和肺不张，导致肺泡通气-血流灌注平衡失调；小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿或纵隔气肿加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酸等的刺激作用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应产生低氧血症和酸中毒。

　　（三）肺动脉高压与急性肺损伤 宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大成为肺血管阻力增高的原因之―；围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续肺动脉高压症（persistent pulmonary hypertension ,PPH），出现心房或导管水平的右向左分流进一步加重病情。近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤并可使肺泡Ⅱ型细胞受損、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重

　　患儿病情轻重差异佷大，吸入较少者出生时可无症状；大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡多数患儿带在生后数小时出现呼吸急促（呼吸频率＞60次/分）、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加。两肺先常有鼾音、粗湿