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来源：央视网
更新时间：日 19:51
视频简介：糖对健康的影响非常大，吃糖的量最好不要超过每天25克。
&&|&&&&|&&&&|&&&&|&&高糖性脱水综合征
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的高渗性非酮症糖尿病昏迷已经自动替换为高糖性脱水综合征，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述是的另一急症。高渗性多见于老年，好发年龄为50—70岁，男女发病率大致相同。约2/3病例发病前无糖尿病史或仅有轻度。常有明显诱因，如、急性肠、、严重疾病、或治疗、某些（如、）、输入或口服大量糖水等诱发或促使病情恶化。
高糖性脱水综合征的症状为多尿、多饮，多食并不明显，甚至食欲减退、、。随后出现、及、样，最后陷入昏迷，严重者常有及。
高糖性脱水综合征的发病基础首先是病人已有不同程度的障碍，基本是不足和脱水。在某种诱因下，使原有糖代谢障碍加重，对糖的减低，胰岛素分泌减少，肝增加，显著升高。严重的高血糖和糖尿引起渗，约50%由中葡萄糖来维持，致使水及大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄取水障碍和不同程度的肾损害，故高血糖、脱水及高逐渐加重。后者加之常伴低血钾，一则能引起、和的分泌增加；另则进一步胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性，最终导致高糖性脱水综合征发生。
高糖性脱水综合征的治疗总则基本上同（DKA），包括搜寻并除去诱因；密切观察病情变化，及时并因人而异地施行有效的治疗；治疗关键是纠正严重脱水，恢复血容量，纠正高渗状态及其病理生理变化；治疗包括补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱及等。
高糖性脱水综合征死亡率高低在很大程度上，取决于早期诊断与合并症的治疗，约28%的病人在住院后48h内主要死于高渗，因此高渗状态持续时间越长死亡率越高。而各种合并症特别是感染是晚期死亡的主要原因。但是由于高糖性脱水综合征多发生在老年人，正如Arieff等指出，对高糖性脱水综合征即使诊断及时，治疗积极，死亡率仍很高。因此重要的是要尽力防止诱发高糖性脱水综合征，要求所有各科临床在处理年岁大的病人时，无论有无糖尿病史都要警惕和避免一切可能导致发生高糖性脱水综合征的因素，以防本病的发生。
对于高糖性脱水综合征的预防，要加强糖尿病知识的教育和健康，早期发现早期治疗，50岁以上的老年人应定期血糖。确诊有糖尿病的病人，应正规服药，饮食，加强运动，严格控制血糖水平。控制各种诱发因素，积极治疗各种感染，对血透、腹透、应用水等治疗时，应是否有脱水现象，及时血糖、。注意诱发药物应用，如利尿剂、糖皮质醇、（）等。2 疾病名称高糖性脱水综合征3 英文名称hyperosmolar nonketotic diabetic coma
4 高糖性脱水综合征的别名hyperglycemic dehydration syndrome；hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC；；高渗性非酮症糖尿病昏迷；5 分类科 & 糖尿病6 ICD号E13.67 流行病学高渗性非酮症糖尿病昏昏昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC）又称高渗性非酮症高血糖昏迷（hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC），高血糖高渗性非酮症昏迷（HHNC）。与血浆渗透压增显相关，临床上，不少病人没有昏迷，故又称高糖性脱水（hyperglycemic dehydration& syndrome，HGDS）。本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷。
高糖性脱水综合征的发生率低于糖尿病酮症酸中毒（DKA），国外文献报道高糖性脱水综合征与DKA发生率之比为1∶6～1∶10；国内报道有增多趋势，如将急诊与病房综合考虑，北京协和高糖性脱水综合征与DKA患者人数比例约为1∶8。但本症死亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%～70%，近年来，由于对本症的高度警惕和给予足够重视，死亡率已显著降低，仍在15%～20%。
高糖性脱水综合征多发生于老年患者，多数发病年龄＞60岁；无男女性别差异；约1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、从未DKA病史的病人；值得注意的是也可偶发于年青的患者，可单独存在，还应警惕与DKA并存或次第发生。8 病因8.1 应激和感染如脑血管意外、、、、、手术、或低温等状态。感染，尤其是、等最常诱发。
8.2 摄水不足老年人性下降，卧床病人、失常或昏迷患者以及不能主动摄水的等。8.3 失水过多和脱水如严重的呕吐、，大患者，内、脱水治疗，治疗等。8.4 高糖摄入和输入如大量摄入含糖、高糖食物，诊断不明时或漏诊时输入大量葡萄糖液，完全性静脉高，以及使用含糖进行或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如、、皮质醇增多增多症、者等更易诱发。8.5 药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或 （）等、普萘洛尔、、、、、及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发高糖性脱水综合征。8.6 其他如急、，糖尿病肾等，由于下降，对血糖的清除亦下降。也可成为诱因。
总之，临床上几乎所有的高糖性脱水综合征病人都有明显的发病诱因，动物实验也说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治时应予查询和去除。9 发病机制高糖性脱水综合征的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足和脱水。在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高。严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重。后者加之常伴低血钾，一则能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加；另则进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环，最终导致高糖性脱水综合征发生。正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。
高糖性脱水综合征与DKA不同点，主要是常无或仅有轻度的酮症酸中毒；多见于中老年人；高血糖、脱水和高血浆渗透压较DKA严重。造成这种差别的发生机制尚未完全阐明，目前认为：
1.高糖性脱水综合征病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制的分解和的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。也有人认为二者无明显差异，部分高糖性脱水综合征患者胰岛胰岛素水平呈现低不可测。
2.高糖性脱水综合征病人血浆激和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但同样有人报道，这两种激素在二者间无显著差异。
3.高糖性脱水综合征病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成& 老年人，体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重。β-氧化及酮体的生成均水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。
4.病人生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻& 有人发现部分病人血浆非酯化脂肪酸水平而无酮症，支持肝脏生酮功能存有障碍。正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L（500mg/dl）。约90%的高糖性脱水综合征病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。
5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互& 有人试图解释高糖性脱水综合征病人有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象，给切除了的狗注射葡萄糖，可抑制其体内酮体的生成；而大量的脂肪酸氧化，可使患者血浆NAD/NADH的比例下降，糖异生所必需的水平降低，从而抑制肝糖异生作用。
临床资料表明，高糖性脱水综合征与DKA并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱，二者是这一连续病谱的两个极端而已。临床可见不少高糖性脱水综合征患者同时存有酮症或酮症酸中毒，而不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高。如国外有人报道，275例高血糖性糖尿病急症中，单纯HONK占32%，另外18%在高渗的同有显著的酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中，26%同时存在着高渗状态。可见，高糖性脱水综合征和DKA之间可有重叠，称之为，例如高糖性脱水综合征伴DKA重叠综合征，或DKA伴高糖性脱水综合征重叠综合征等。典型的酮症酸中毒，不能否定高糖性脱水综合征的诊断；严重的高血糖、高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视。
10 高糖性脱水综合征的临床表现10.1 病史高糖性脱水综合征患者多为老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病，约30%有病史；约90%患有肾脏病变。
糖尿病类型：多为2型糖尿病；少数可为1型糖尿病，多与DKA并存；偶可发生于皮质醇增多增多症、肢端肥大症等伴糖尿病的病人。10.2 起病方式起病较慢。高糖性脱水综合征病人在发病前数天至数周，常有糖尿病症状逐渐加重的临床表现，包括烦渴多饮、多尿、、、食欲缺乏及呕吐等。10.3 脱水及周围循环衰竭高糖性脱水综合征病人常有严重的脱水征，可见和弹性减退，凹陷，并可有纵行裂纹。患者有周围循环衰竭时，快而弱，时颈静脉充盈不全，，站立后收缩压降较平卧时低1.3kPa（10mmHg）以上。不少病人就诊时已处于休克状态，但因脱水严重，时可无发现。有些病人虽有严重脱水，但因血浆的高渗状态促使内液外出，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使仍然维持正常。10.4 神经系统症状和体征约半数高糖性脱水综合征病人模糊，1/3处于昏迷状态，部分患者因此而被误诊为脑血管意外，甚而误输入高渗葡萄糖液或脱水剂，促使病情加重。高糖性脱水综合征患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。国外有人发现，当患者血浆有效超过320mmol/L时，即可出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；超过350mmol/L时，40%的患者可有神志模糊或昏迷。但也有些患者血浆有效渗透压是缓慢上升的，就诊时虽已超过400mmol/L，患者仍处于清醒状态。
体征：如癫痫作、一过性的、松弛或不自主的收缩、失语、同侧偏盲、障碍、、、半身、巴宾斯基征和中枢等。这些体征提示患者可能与因脱水、血液浓缩或而引起的或损害有关。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在高糖性脱水综合征纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的症状。
10.5 伴发病的症状和体征高糖性脱水综合征患者可有、肾脏病、等原有疾病表现；、、等诱发病表现；以及、、血管栓塞等并发症表现。患者的多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸中毒和（或），应予以足够重视。11 高糖性脱水综合征的并发症11.1 关于防治血栓性疾病高糖性脱水综合征时，有人认为在治疗过程中发生血栓形成活的危险性较高。因此，如患者存在发生的可能性，又无证，尤其是老年患者，有人主张给予治疗。一般给予肝素5000U，皮下注射，1次/8h。但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃的危险。11.2 关于脑水肿高糖性脱水综合征患者，当其血浆渗透压显著升高时，细胞内代偿性地产生数种有渗透压活性的颗粒。当细胞外液渗透压急剧下降时，游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内部，引起脑水肿。尤其在治疗过程中，大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿，是临床值得重视的问题。治疗中严密观察，尽早发现，及时处理。
临床上，高糖性脱水综合征患者的脑水肿致死率并不高，也不及年轻的1型糖尿病发生DKA时的致死性脑水肿。多数患者死因是治疗不够积极所致，而不是治疗操之过急。目前尚无证据说明，减慢纠正高渗状态的速度能减少脑水肿、及的发生率。11.3 关于弥散性血管内凝血是高糖性脱水综合征患者的严重的并发症，尽早发现，及时处理，至关重要。一旦发现，是适时使用肝素治疗的证。11.4 关于抗感染高糖性脱水综合征病人，特别是感染，常是患者（约2/3）死亡的主要原因，必须疗开始就给予大、有效的联合治疗，按难治性感染处理。12 实验室检查12.1 血糖和尿糖高糖性脱水综合征以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L（600mg/dl），尿糖性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿糖者罕见。
12.2 血电解质一般情况下，血钠正常或升高，也可降低；血钾正常或降低，也可升高；钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量和在细胞的状态，以及其失水的程度。高糖性脱水综合征时，多数患者失钠和失钾各300～500mmol/L。国外文献报道，患者的总钠、钾和氯的丢失分别为5～10mmol/kg，5～15mmol/kg和5～7mmol/kg。
高糖性脱水综合征病人，当高渗利尿发生时，对钠的受到抑制，且细胞内向细胞外，使血钠趋向于降低。有人发现，血糖每升高5.6mmol/L（100mg/dl），血钠将下降1.7mmol/L左右。此外，多饮可使血钠水平下降，血浆微的增多，也可造成血钠假性降低。与上述引起血钠升高的因素，高渗性利尿时失水多于失钠，血容量的下降能刺激的分泌而造成钠的潴留和钾的排出。这些因素不同程度地决定了血钠的水平。同样，高渗性利尿、食欲减退及分泌增多均可使血钾降低，治疗容量的扩张、血糖的下降及血钾向细胞内的转移，也可引起血钾的进一步下降；而脱水、血液浓缩及肾功能衰竭，又可使血钾水平升高。所以，未经治疗的HONK患者的血钠及血钾可有不同水平。12.3 血尿素氮和肌酐和肌酐常显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能不全。（BUN）可达21～36mmol/L（60～100mg/dl），肌酐（）可达163～600mmol/L（1.7～7.5mg/dl），BUN/Cr比值可达30∶1以上（正常人多在10∶1～20∶1）。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。经有效治疗后，血BUN与Cr多有显著的下降，有些患者仍未能恢复到正常范围，则说明他们在发生高糖性脱水综合征前即已有肾功能不全。12.4 血浆渗透压血浆渗透压显著升高是高糖性脱水综合征的重要特征和诊断依据。血浆渗透压可直接测定，但临床常用下列公式计算：
血浆渗透压（mmol/L）=2（[Na+] [K+]） （血糖mg/dl）/18 （BUNmg/dl）/2.8
式中钠与钾的单位为mmol/L，血糖及BUN单位为mg/dl，因为葡萄糖量为180，BUN分子中含2个氮，氮原子量之和为28，故为将mg/dl化为mmol/L，应分别将血糖及BUN的除以18及2.8。血糖、BUN也可直接用mmol/L计算。渗透压为280～300mmol/L，如超过350mmol/L则可诊为高渗。
由于BUN能自由通过，不能构成细胞外液的有效渗透压，故多数作者主张在计算时略去BUN，而计算血浆有效渗透压，计算公式如下：
血浆有效渗透压（mmol/L）=2（[Na+] [K+]） 血糖（mmol/L）
有效渗透压高于320mmol/L即为高渗。HNDC患者的有效血浆渗透压高于320mmol/L。
12.5 酸碱失衡约半数高糖性脱水综合征病人有轻度度性、高酸中毒。阴离子间隙增高1倍左右，血[HCO3-]多高于15mmol/L，多高于7.3。增高的阴离子主要是和酮酸等根，也包含少量及根。
阴离子间隙的计算公式如下：
阴离子间隙=[Na+] [K+]-[CI-]-[HCO3-]
式中单位为mmol/L，如[HCO3-]项用CO2（vol/dl）表示，可将数值除以2.24而折换成mmol/L，因为在标准条件，1mmol任何的体积均为22.4L。正常人阴离子间隙为12～16mmol/L。12.6 血酮和尿酮血酮多正常或轻度升高，定量测定多不超过50mg/dl，用稀释法测定时，很少有血浆稀释至1∶4以上仍呈阳性反应者。尿酮多阴性或弱阳性。12.7 其他高糖性脱水综合征病人的血常增高，可达50×109/L；增高，反映脱水和血液浓缩。13 辅助检查根据病情选作尿培养、胸部片和等改变。14 诊断14.1 疑诊指征高糖性脱水综合征的诊断并不困难，关键是所有的临床医生要提高对本症的警惕和认识，特别是对中老年病人有以下临床情况，无论有无糖尿病病史，均有高糖性脱水综合征的可能，应立即作有关实验室检查。
（1）有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸表现者。
（2）有症状和体征，如癫痫样抽搐和病理征阳性者。
（3）在合并感染、、手术等应激情况下出现多尿者。
（4）在大量摄糖，静脉输糖或使用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可致血糖增高的药物，出现多尿和意识改变者。
（5）有水入量不足，失水和用利尿药，脱水治疗与透析治疗者。14.2 实验室诊断标准（1）血糖≥33mmol/L（600mg/dl）。
（2）血浆有效渗透压≥320mmol/L。
（3）[HCO3-]≥15mmol/L或血气检查示pH值≥7.30。
（4）尿糖强阳性，阴性或弱阳性。
以上前3项可作为必要诊断依据，第4项根据临床情况不同可有变化。值得注意的是高糖性脱水综合征有并发DKA或乳酸性酸中毒的可能性，个别病例的高渗状态主要是由高血钠，而不是高血糖造成的。因此，尿酮体阳性、酸中毒明显或血糖低于33mmol/L，并不能作为否定高糖性脱水综合征诊断的依据。但是，高糖性脱水综合征患者无一例外地存在有明显的高渗状态，如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L，则应考虑到其他能引起昏迷的疾病的可能性。有的患者血糖很高，但因血钠低，有效渗透压未达到320mmol/L，这类患者虽不能诊断为高糖性脱水综合征，但仍应按高糖性脱水综合征治疗。
14.3 预后不良指征一旦确诊为高糖性脱水综合征者均为危重病人，有以下临床表现者应视为预后不良的指征：
（1）昏迷持续48h尚未恢复者。
（2）高血浆渗透压于48h内未能纠正者。
（3）昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。
（4）病人合并有严重或难治性感染者。
（5）与DKA和（或）乳酸性酸中毒重叠存在者。15 鉴别诊断1.与非糖尿病脑血管意外病人相鉴别，这种病人血糖多不高，或者轻度应激性血糖增高，但不可能＞33.3mmol/L，HbA1c正常。
2.有人认为高糖性脱水综合征和糖尿病控制不良并伴有无尿的竭者进行鉴别诊断，在临床上十分重要& 二者均可有严重的高血糖和升高的血BUN及Cr水平，但治疗上截然不同。前者需要大量补液辅以及适量的胰岛素；而对于后者，单用胰岛素即可降、减容量并缓解，大量则十分危险。但是，有肾衰竭的糖尿病患者常有而不是血液浓缩，同时可有低血钠、高血钾、血容量增多及，故二者的鉴别并不困难。
3.对于有糖尿病史的昏迷患者，还应鉴别是高糖性脱水综合征、酮症酸中毒、乳酸性酸中毒还是低血糖昏昏迷。16 高糖性脱水综合征的治疗16.1 治疗原则高糖性脱水综合征的治疗总则基本上同DKA，包括搜寻并除去诱因；密切观察病情变化，及时并因人而异地施行有效的治疗；治疗关键是纠正严重脱水，恢复血容量，纠正高渗状态及其相关病理生理变化；治疗方法包括补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。16.2 一般措施（1）立即送监护室按危重症救治，并做好监护及治疗记录（同DKA）。
（2）立即开放静脉并进行以下检查：血糖、电解质、、BUN、、血培养、、尿常规、尿糖及酮体、心电图。
（3）从开放的静脉立即补液纠正高渗脱水状态。
（4）老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。16.3 补液积极的补液是治疗HNDC的首要和重要的关键措施，对患者的预后具有决的作用。对高糖性脱水综合征患者单纯补液即可使其血糖每小时下降1.1mmol/L（20mg/dl）。有人认为，部分高糖性脱水综合征患者可单用补充液体和电解质而胰岛素的方法获得满意的疗效。反之，如果在未充分补液的情况下即大量使用胰岛素，则可因血糖及血浆渗透压的急剧下降，液体返回细胞而导致血容量的进一步的下降，甚至发生休克。16.4 补液总量高糖性脱水综合征患者的失水程度多比DKA严重。估计可达发病前的的1/4或体重的1/8以上。但由于高血糖的作用，其失水的体征常不能充分反映失水的严重程度。
补液总量的估计：
（1）精确估计困难，一般可按病重的10%～12%估算，补充总量多在6～10L，略高于失液总量的估计值。这是因为考虑到在治疗中，尚有大量液体自肾脏、呼吸道及皮肤丢失的缘故。
（2）按血浆渗透压估算病人的失水量，计算公式为：
病人的失水量（L）=[病人血浆渗透压（mmol/L）-300]/[300（正常血浆渗透压）]×体重（kg）×0.6
由于实测血浆渗透压需要专门的渗透压计，按公式计算则需等候电解质结果，故临床上并不常用，可供参考。16.5 补液种类包括、半渗盐水或半渗葡萄糖液、酐、或血浆、5%葡萄糖液及葡萄糖盐水等。对于输液种类的选择，起来，原则上可按以下3种情况酌情选择：①若病人血压正常或偏低，血Na+＜150mmol/L者首先用等渗液，若血容量恢复，血压上升而血浆渗透压仍不下降时再改用低渗液；②血压正常而血Na+＞150mmol/L者，可开始即用低渗液；③若病人有休克或收缩压持续＜10.7kPa者，开始除补等渗液外应间断浆或全血。
（1）生理盐水：0.9%生理盐水的渗透压为308mmol/L，能迅速有效地补容量，纠正休克，改善肾功能并降低血糖。但在高糖性脱水综合征治疗中大量使用生理盐水可使患者血钠和血氯升高，应予以注意。生理盐水可用于治疗开始，化验结果尚未回报时。①在患者血压低，血钠≤150mmol/L时，不论血浆渗透压高低，都可使用生理盐水；②如患者血压低，即使血钠稍高于150mmol/L仍可用生理盐水，同时辅以胃肠道补水，并每小时监测血钠的变化；③在治疗过程中如先使用半渗溶液，当血浆渗透压降至330mmol/L以后，也应改用生理盐水。
（2）半渗溶液：包括0.45%盐水和2.5%葡萄糖液，其渗透压分别为154和139mmol/L，能迅速有效地降低血浆渗透压并纠正细胞内脱水，在无明显低血压而血钠＞150mmol/L，应使用半渗溶液。有人认为，大量的低渗溶液可使血浆渗透压过度降低，又不能有效地维持血容量，还有引起、脑水肿和延迟休克纠正的危险，所以多数人主张应慎用半渗溶液。但也有不少人认为，生理盐水不能提供游离水，5%葡萄糖液可能加重高血糖，而半渗溶液应用的危险性并不象估计的那样大，不用过分顾虑其，只要无明显的血压低，在密切观察下适量使用半渗液，对病情的改善更有益处。
（3）全血、血浆和右旋糖酐：高糖性脱水综合征病人有严重低血压（SBP低于80mmHg，即10.7kPa）时或休克患者，可使用：①全血、血浆或含10%右旋糖酐的生理盐水500～1000ml予以纠正。如同时有血钠＞150mmol/L，可联合使用全血（或血浆）与半渗溶液。有人甚至主张将全血（或血浆）与5%葡萄糖液联合使用。也有人认为全血的使用可能使血栓栓塞发生的可能性增加，应予以注意。②右旋糖酐有引起心衰、肺水肿和肾衰竭的可能性，在有心脏病、肾功能减退及严重脱水的患者应慎用。此外，右旋糖酐可能影响和，如有输血的可能，应先进行上述检查，再使用右旋糖酐。
（4）5%葡萄糖液及5%葡萄糖盐水：5%葡萄糖液（渗透压278mmol/L）虽为等渗，但其浓度约为血糖的50倍，5%葡萄糖盐水（渗透压586mmol/L）的渗透压则约为血渗透压正常值的2倍。因此，治疗早期二者均不应使用，以免加剧高血糖、高血钠及高渗状态。但如患者血钠甚高，血糖又不太高，可在用足胰岛素的前提下，使用5%葡萄糖液。在高糖性脱水综合征治疗过程中，当血糖下降至14mmol/L（250mg/dl）左右时，则应改用5%葡萄糖液，如果同时血浆渗透压过低，亦可用5%葡萄糖盐水。
归纳之，输液种类的选择大致可按：①凡血压正常或偏低、血Na+＜150mmol/L者，首先用等渗液（0.9%NaCl）。血Na+＞155mmol/L者可首先选用低渗液（0.45%NaCl）。②若病人收缩血压＜80mmHg者除补等渗溶液外应间断输血浆或全血。16.6 补液速度原则是先快后慢，第1小时输入500～1000ml，或头4h输入应补总液量的1/3，头8h补总液量的1/2（含头4h输入量）加上当天，余量在24小时内补足。16.7 补液方法（1）多数主张根据高糖性脱水综合征患者实际情况而略有差异。一般情况下，在治疗的前2h输生理盐水2L；以后的6h内，根据病人的血压、血钠及血浆渗透压情况，每2h输液1L；治疗的8～24h内，则可每2h输液0.5L，直至体液补足。至于治疗2h后补液的种类，则根据病人的情况而定。血浆渗透压仍高者可使用半渗溶液，血浆渗透压降至330mmol/L或血压仍低者使用生理盐水，血糖降至14mmol/L者可用5%葡萄糖液，血糖及血浆渗透压均低者可使用5%葡萄糖盐水等等。
为了及时纠正低血容量休克，补液总量的1/3应于入院后4h内输入，其余2/3应在入院后24h内补足。由于输液量很大，常需要开辟一条以上的静脉通路，并尽可能通过口服或进行胃肠道补液。
（2）胃肠道补液：高糖性脱水综合征时，尤其是老年患者，尽量经胃肠道补充，此法有效而且简单和安全，可减少静脉补液的量而减轻大量静脉输液引起的不良反应。能经口服最好；不能口服者（昏迷），可不失时机的下胃管补充。给予水即可，速度可达1～2L/h，尿量＞30ml/h后，可每500ml加10%10～20ml。同时配合采用0.9%溶液静脉点滴，前4h可给予总量的1/3，速度以每小时250～500ml为宜（考虑到心功能状态和老年人），以后可2～3h 500ml，直至血糖降至13.9mmol/L后，改输5%葡萄糖或糖水（同上）。
（3）若经输液4～6h仍无尿者可予呋塞米40mg静脉注射。
（4）老年人和心功能不良者，为了防止液体过量引起的充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症，在输液过程中，应注意观察患者的尿量、颈静脉充盈程度，并进行肺部，必要时中心静脉压和血细胞比容，以指导补液。16.8 胰岛素治疗（1）灵活酌情使用胰岛素：高糖性脱水综合征患者在治疗过程中，对胰岛素较DKA时敏感，所需胰岛素的剂量也比酮症酸中毒小。有人主张在输液的前2L中，甚至在整个治疗过程中不给胰岛素，单用补液治疗高糖性脱水综合征。一般倾向于一开始即给予胰岛素治疗，但剂量宜小，并密切观测血糖及尿糖的变化，灵活使用胰岛素。
（2）小剂量胰岛素治疗：对高糖性脱水综合征患者，目前，仍主张一开始就给予小剂量胰岛素治疗。
①肌内注射法：首次肌内注射（RI）20U，以后每小时肌内注射4～6U，直至血糖下降至14mmol/L（250mg/dl）以下。患者如有血压低，肌内注射胰岛素不好，则不宜使用肌注法，而应采用静脉法。
②静脉滴注法：是临床最常采用的方法，使用灵活、方便，血糖下降平稳，不良反应少，已于DKA一节详述。在高糖性脱水综合征病人有人主张给首次冲击量，即先以RI（人胰岛素）10～16U/次，静脉注射，以后按每小时0.1U/kg体重持续静滴。一旦血糖降至14～17mmol/L（250～300mg/dl）时，胰岛素剂量可降到每小时0.05U/kg体重。一般常用胰岛素剂量为4～6U/h静脉滴注，使尿糖在（ ）～（ ），血糖下降速度以每小时3.3～5.6mmol/L（60～100mg/dl）为宜。在已补足液量的前提下，如治疗的前4小时内，每小时血糖下降不足2mmol/L（36mg/dl），或反而升高，说明胰岛素剂量不够，应将胰岛素量增加50%～100%。因此，一般要求在治疗的前12h内，最好每2h测血糖1次。应警惕血糖水平下降过快不利于低血容量的纠正，而且会增加发生低血糖的危险性。当血糖降至14～17mmol/L时，应改用5%（或10%）的葡萄糖液，同时将胰岛素用量改为2～3U/h静脉滴注，或3～4U/h肌内注射。经过一段时间的后，可进一步改为每次肌内或皮下注射胰岛素，最后逐步恢复到高糖性脱水综合征发病前的治疗。在高糖性脱水综合征患者，只要充分补液，停用胰岛素后高渗状态很少反复。16.9 纠正电解质失衡高糖性脱水综合征时，患者的电解质失衡，主要是失钠和失钾，同时也有不同程度钙、镁、磷的丢失。
（1）补钠：一般在补液（补充生理盐水）同时，血钠失衡多可得到纠正。
（2）补钾：是纠正高糖性脱水综合征电解质失衡的主要任务。
①补钾制剂：临床常用氯化钾溶液，有人认为它可能加重高糖性脱水综合征时已存在的高氯血症，故有人主张用钾，血磷不高时可用磷酸钾。尽量同时口服溶液，安全方便，又可减少静脉补钾量及其不良反应。
②补钾时机：选择恰当时机十分重要。最初有高血钾者，应在补液及胰岛素治疗开始后2～4h再补钾；治疗初血钾正常或降低者，则应在治疗开始时即补钾。根据尿量补钾。尿量过少时静脉补钾有导致危险的高血钾可能，只有当尿量多于50ml/h，至少多于30ml/h时，方可静脉补钾。
③补钾量：临床常用10%氯化钾30ml（KCl3g）加入1000ml液体中，于4～6h内输入，24h可补给KCl 4～6g。另有人提出当血钾＞5mmol/L，4～5mmol/L，3～4mmol/L及＜3mmol/L时，每小时补钾量分别为0，10，20及30mmol，36h内可望补钾300mmol。
④注意事项：由于高糖性脱水综合征患者所丢失的体钾在救治过程中，只能得到部分地补充和被纠正，故要求在高糖性脱水综合征纠正后应继续口服补钾至少1周。输液（钾）过程中，应注意对血钾的监测，以防高血钾或低血钾的发生。可每2～3h复查血钾1次，并使用心电图监测血钾的变化。
（3）关于补钙、磷、镁：国内临床尚用。有人提出高糖性脱水综合征患者应常规补充及葡萄糖酸酸酸钙，以防低血镁及低血钙引起的抽搐。如患者血磷偏低，可静脉输入或口服磷酸钾，补磷时应注意观察血磷及血钙的变化，警惕低血钙的发生。16.10 纠正酸中毒高糖性脱水综合征时一般酸中毒不重，可能与血中酮酸或乳酸水平升高有关。
（1）轻度酸中毒一般经足量补液及胰岛素治疗后，随着缺氧及肾功能不全的纠正，不需用碱性药物，酸中毒即可纠正。此时，如不适当地给予碱性药物，反而有可能加重低血钾并引起抽搐。
（2）当CO2CP低于11mmol/L（25vol/dl）时，可输入1.4% NaHCO3&400ml，4～6h后复查，如CO2CP已恢复到11～14mmol/L（25～30vol/dl）以上时，则停止补碱。
（3）高渗NaHCO3液不宜用于高糖性脱水综合征患者，宜用1.4%等渗液。可加重乳酸性酸中毒，也不宜用于高糖性脱水综合征的治疗。16.11 其他治疗措施（1）除去诱因：如疑有感染、进行或放置导尿管时，应根据对不同种的估计，采用足量适用的抗生素。既要注意避免滥用抗生素，尤其是可能影响肾功能的抗生素，又要注意有些抗生素能影响胰岛素的，如等碱性抗生素，不可与胰岛素通过同一通路输入。
（2）吸氧：如PaO2＜10.7kPa（80mmHg），给予吸氧。
（3）放置胃管：高糖性脱水综合征时，病人多处于昏迷或半昏迷，应及早放置胃管抽液。通过胃管，可给病人补温开水或温生理盐水，还可通过胃管补钾。
（4）导尿：首先应尽量鼓励患者主动排尿，如4h不排尿，应放置导尿管。
（5）守护治疗及病情监测：对高糖性脱水综合征患者应进行严密的监测，以指导治疗。患者应每半小时测量血压、脉率及1次，每2h测体温、尿糖及尿酮体1次；治疗开始2h及以后每4～5h测量血糖、钾、钠和BUN 1次，并计算渗透压。详细记录出入量（包括体），保持尿量超过100ml/h。17 预后高糖性脱水综合征死亡率高低在很大程度上，取决于早期诊断与合并症的治疗，约28%的病人在住院后48h内主要死于高渗，因此高渗状态持续时间越长死亡率越高。而各种合并症特别是感染是晚期死亡的主要原因。但是由于高糖性脱水综合征多发生在老年人，正如Arieff等指出，对高糖性脱水综合征即使诊断及时，治疗积极，死亡率仍很高。因此重要的是要尽力防止诱发高糖性脱水综合征，要求所有各科临床医师在处理年岁大的病人时，无论有无糖尿病史都要警惕和避免一切可能导致发生高糖性脱水综合征的因素，以防本病的发生。18 高糖性脱水综合征的预防1.加强糖尿病知识的教育和健康检查，早期发现早期治疗，50岁以上的老年人应定期检测血糖。确诊有糖尿病的病人，应正规服药，控制饮食，加强运动，严格控制血糖水平。
2.控制各种诱发因素，积极治疗各种感染，对血透、腹透、应用甘露醇脱脱水等治疗时，应注意是否有脱水现象，及时监测血糖、尿糖。
3.注意诱发药物应用，如利尿剂、糖皮质醇、普萘洛尔（心得安）等。19 相关药品葡萄糖、呋塞米、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤、氧、肝素、、氯化钾、氯化钠、人胰岛素、醋酸、枸橼酸钾、硫酸镁、、乳酸钠、红霉素、甘露醇20 相关检查胰岛素、尿糖、尿渗透压、儿茶酚胺、生长激素、丙氨酸、乳糜微粒、血尿素氮、尿素氮、阴离子间隙、白细胞计数、血细胞比容、血型鉴定相关文献
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