求助诺和力和百泌达哪个好降低体重的问题

诺和力能控制血糖还能控制体重吗?谁知道?_百度知道
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诺和力能控制血糖还能控制体重吗?谁知道?
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另一方面还以降低内脏脂肪为主,因此不仅能很好地控制血糖确实可以降低体重,还能降低体重。我妈用诺和力几个月了,诺和力一方面可以增加饱腹感减少食欲让食物摄入量减少,大部分肥胖型的糖尿病患者食欲都很好
采纳率:51%
使用更加便捷。用诺和力的人很多。诺和力具有迅速。在降血糖方面,诺和力同时降低空腹血糖和餐后血糖,减少对食物的摄入,对糖尿病进行二度控制,增加胃部饱胀感,诺和力还能够控制糖尿病患者的体重,通过抑制食欲这个是可以的、高效降低血糖、改善B细胞功能、降低体重和收缩压的功效。诺和力仅需每日1次注射就能起到良好的降糖作用,当体内血糖过高时,诺和力会“提示”胰腺释放胰岛素,而当血糖达到正常范围时则不再发出这样的信号,血糖便停留在平稳的范围,从而实现了“智能”降血糖的功效。同时,我有把握,谢谢,经常在一起交流控糖经验谢谢,并有效减少低血糖的出现,请采纳
您好,诺和力适合糖尿病初期的人使用
恩,这个药可以降低体重1~2kg,具体数字记不清了
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血糖达标→延长寿命
中国已经成为世界上糖尿病患病率增长最快的国家之一。中华医学会糖尿病学分会完成的最新流行病学调查显示,中国20岁以上成人的糖尿病患病率平均为9.7%。而其中,仅有41.1%的患者达到了理想的血糖控制水平,即糖化血红蛋白低于7.0%。血糖控制的意义在于,如果血糖长期像“脱缰的野马”,随着时间的推移,糖尿病足、视网膜病变、糖尿病肾病等并发症将难以避免,并缩短患者寿命。
  传统的2型糖尿病的降糖药物大多是单一作用机制的,如促进胰岛素分泌、抑制葡萄糖吸收、增加胰岛素敏感性以及直接补充胰岛素等。而诺和力可通过4个机制降低血糖:1.作用于胰岛β细胞,促进胰岛素分泌。2.作用于胰岛α细胞,抑制胰高糖素分泌。3.作用于大脑中枢,抑制食欲。4.作用于胃肠道,增加饱腹感。此外,诺和力在迅速、高效降低血糖的同时,还能改善胰腺β细胞功能、降低体重和收缩压。
  在全球4000多名2型糖尿病患者中进行的研究证实,无论联合还是单药治疗,诺和力均能有效降低空腹、餐后血糖和糖化血红蛋白。中国有476名糖尿病患者参与了诺和力的临床试验,其临床结果与全球其他研究结果非常相似,甚至更好。
  保护β细胞→防并发症
  2型糖尿病一旦被确诊,患者的β细胞功能已经平均丧失了一半。随着病程的进展,β细胞数量和功能会进一步下降,甚至衰竭。口服降糖药无法从根本上解决β细胞逐渐衰竭的问题。胰岛素虽然在一定程度上能让胰岛β细胞得到休息,间接起到保护的作用,但也无法逆转其数量和功能下降的趋势。而新型药物诺和力却不同,动物实验证实其能减少β细胞凋亡,从而使β细胞数量得以增加,在理论上有可能延缓病程的进展。
  已在全球40多个国家的4000多名糖尿病患者中进行的研究证明,诺和力具有直接保护胰腺β细胞的作用。因此,研究人员的共识是:2型糖尿病患者尽早使用诺和力,这样能使更多的β细胞得到直接保护,并能够延缓糖尿病并发症的发生。
  减轻体重→保住胜利果实
  目前的降糖药物,特别是胰岛素、噻唑烷二酮类药物和磺脲类药物,在改善血糖的同时,通常会导致体重增加,而超重、肥胖又是诱发和加重高血糖的危险因素之一,为此常困扰着广大患者。新药诺和力的临床研究表明,该药在降低血糖的同时,非但不会引起体重增加,反而使得体重减轻。
  就诺和力所致体重减轻的机理,专家分析,可能是胃排空延迟加上刺激中枢神经系统的结果,二者均可导致饱腹感的增加,食欲减退和食量减小。诺和力所减少的体重,既有内脏脂肪,又有皮下脂肪,其中大多是内脏脂肪。事实上,在与二甲双胍合用时,诺和力可使内脏脂肪减少13%—17%。这一点非常重要,因为内脏脂肪被公认为心血管风险方面最危险的脂肪。另外,对于并不超重的患者,诺和力不会引起不必要的体重减轻,从而让较瘦的患者也能放心使用。
  方便注射→避免漏打
  在2型糖尿病的传统治疗中,患者常常要一天服多次药物或一天多次注射,一方面容易造成漏服或漏打,不利于血糖的控制;另一方面,不利于患者隐私的保护,降低了患者的生活质量。新药诺和力则很好地解决了以上问题。
  由于诺和力的半衰期长达13个小时,持续作用时间大于24小时。因此,每天只需打1针就行,且注射量较小:剂量1.2毫克,注射量为0.2毫升;剂量1.8毫克,注射量为0.3毫升。使用诺和力专门的注射笔进行皮下注射,患者几乎感觉不到疼痛,生活质量得以保证。
  智能降糖→避免低血糖
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析病例,看利拉鲁肽的多重益处
&&&&&&&&&病例1&利拉鲁肽联合二甲双胍治疗胰岛素短期强化后2型糖尿病:患者女,44岁,&3年前被诊断为“2型糖尿病”。自行服用二甲双胍、格列齐特,未正规监测血糖,自觉控制较好。诊断为2型糖尿病(T2DM),非酒精性脂肪肝,混合性高脂血症.病例2&利拉鲁肽治疗高心血管风险2型糖尿病患者疗效观察:患者男,42岁,主因“发现血糖高6年,血糖控制不佳”就诊。
  病例1&联合二甲双胍治疗胰岛素短期强化后2型糖尿病
  第三军医大学第二附属医院内分泌科&段炼&郑宏庭
  一般情况
  患者女,44岁,&3年前被诊断为&2型糖尿病&。自行服用二甲双胍、格列齐特,未正规监测血糖,自觉控制较好。4个月前停用上述药物,改用&知蜂糖&,血糖控制差,自测空腹血糖(FPG)&10&mmol/L,门诊查随机末梢血糖18&mmol/L。否认心脏病、高血压、肾病等病史。
  身高156&cm,体重63&kg,腰围76&cm,体质指数(BMI)25.89&kg/m2。血压128/84&mmHg,脉搏78&次/分。甲状腺、心、肺、腹无明显异常。双下肢无水肿,双侧足背动脉搏动可。
  辅助检查
  尿糖(+++),尿酮体(+)。总胆固醇(TC)6.55&mmol/L,甘油三酯(TG)1.95&mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)&4.16&mmol/L。糖化血红蛋白(HbA1c)8.4%。胰岛素释放:0&min&1.3&&U/ml,30&min&14.92&&U/ml,60&min&10.96&&U/ml,120&min&12.71&&U/ml,180&min&8.49&&U/ml;C肽释放:0&min&1.22&ng/ml,30&min&3.96&ng/ml,60&min&4.18&ng/ml,120&min&5.52&ng/ml,180&min&4.54&ng/ml。超声提示脂肪肝。肝肾功能正常。
  2型糖尿病(),非酒精性脂肪肝,混合性高脂血症
  治疗经过
  患者胰岛素早相分泌差,高峰后延,长期治疗不规范。入院后予以口服二甲双胍(0.5&g&tid)+精蛋白锌重组赖脯胰岛素(50R)(早10&U,中6&U,晚8&U)强化治疗,配合辛伐他汀(40&mg&qd)调脂。2周后门诊复查FPG&5.8&mmol/L,餐后血糖(PPG)&7.9&mmol/L,患者要求调整治疗方案,遂停用精蛋白锌重组赖脯胰岛素(50R),改为利拉鲁肽(0.6&mg&qd)+二甲双胍(0.85&g&bid),1周后调整为利拉鲁肽(1.2&mg&qd)+二甲双胍(0.85&g&tid),剂量调整1周后利拉鲁肽再次增至1.8&mg&qd,二甲双胍剂量不变。剂量调整期间,患者自述有大便不规律及打嗝,继续使用症状缓解。
  1月后随访,体重下降3&kg,腰围73&cm,FPG&6.8&mmol/L,PPG&7.8&mmol/L。3月后随访,体重下降7&kg,BMI&23.42&kg/m2,腰围69&cm,FPG&5.9&mmol/L,PPG&7.9&mmol/L,HbA1c&5.9%,游离T3(FT3)4.5&pmol/L,游离T4(FT4)16.4&pmol/L,促甲状腺激素(TSH)&5.230&mIU/L,甲状腺球蛋白抗体(TGAb)21.1&IU/ml,甲状腺过氧化酶(TPO)22&IU/ml,甲状腺球蛋白(Tg)26.82&&g/L,血淀粉酶&64.00&IU/L,TC&6.10&mmol/L,TG&1.61&mmol/L,&LDL-C&3.67&mmol/L。期间未出现恶心、呕吐及低血糖症状。
  对病程较短的2型糖尿病患者,如何选择胰岛素短期强化后的治疗方案,使其更符合患者病理生理特点是临床面临的难题。近年来,以患者为中心个性化治疗成为选择降糖方案的主要标准,若能在血糖平稳达标的同时兼顾合并的心血管危险因素,如体重增加、脂代谢紊乱,减少低血糖发生,并能保护残存&细胞功能,可使患者在血糖达标的同时,取得更多终点获益。
  该患者有如下临床特点:①&病程3年,胰岛功能尚存;②&BMI&25.89&kg/m2,混合性高脂血症,非酒精性脂肪肝。入院前因未正规监测及治疗,入院时血糖水平较高,经预混胰岛素类似物联合二甲双胍强化治疗2周后血糖达标。胰岛素强化解除高糖毒性后,下一步治疗方案的选择应遵循上述病理生理特点及患者意愿。2012年4月美国糖尿病学会(ADA)和欧洲糖尿病研究学会(EASD)关于2型糖尿病高血糖治疗的立场声明强调以患者为中心治疗。患者担心低血糖症状、治疗方案对已有生活方式的影响以及治疗后体重增加。根据《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》,在治疗路径上,患者无二甲双胍使用禁忌,二甲双胍应为首选药物。噻唑烷二酮类药物产生水钠潴留效应,会增加心血管事件风险;加用胰岛素促泌剂,体重增加带来心脏负荷增大及胰岛素分泌高峰后延易出现餐前低血糖,故均未选用。因利拉鲁肽具有低血糖风险小、注射依从性较好及明确减轻体重等特点,故本例治疗选择生活方式干预+二甲双胍的基础上联合利拉鲁肽。
  利拉鲁肽是人胰高糖素样肽1(GLP-1)类似物,与天然GLP-1有97%同源性,每日注射1&次,达到药理浓度,可有效降低2型糖尿病患者血糖及HbA1c,其优越疗效与保护残存&细胞功能、促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌、调控食欲、减轻体重及胰岛素抵抗等诸多机制相关。通过改善多重心血管疾病综合危险因素(如血糖、血脂、血压),达到减少心血管事件目的。对比该例患者治疗前后发现,治疗周期内,胃肠道反应轻,易耐受,联合二甲双胍体重减轻明显,血糖谱控制更平稳,低血糖发生率低;随访期内,脂代谢紊乱改善。作为多靶点抗高血糖治疗的新武器,人GLP-1类似物利拉鲁肽临床疗效肯定,但其更全面的获益和不良反应等安全性问题仍需要临床长期随访。[3531401]
  病例2&利拉鲁肽治疗高心血管风险2型糖尿病患者疗效观察
  宁夏医科大学附属医院内分泌科&白彬&李肃宁&张如意
  一般情况
  患者男,42岁,主因&发现血糖高6年,血糖控制不佳&就诊。患者6年前发现血糖升高,查FPG&11.4&mmol/L,诊断为&2型糖尿病&。应用瑞格列奈+二甲双胍联合甘精胰岛素治疗,血糖控制不佳,后改用艾塞那肽+二甲双胍,胃肠道反应较重,无法耐受,遂停用。就诊时治疗方案为预混胰岛素(早20&U,晚18&U)+二甲双胍(0.5&g&tid)。自测FPG&9&mmol/L,餐后2小时血糖10&mmol/L,体重较3月前增加2&kg。平素饮食控制欠佳,体育锻炼可。高血压病史4年,口服缬沙坦80&mg&qd,血压120/70&mmHg。无冠心病、胰腺炎病史。其父患&2型糖尿病&。
  血压130/80&mmHg,身高180&cm,体重85&kg,BMI&26.23&kg/m2,腰围92&cm,臀围90&cm,腰臀比1.02,心肺腹阴性。双下肢无水肿。四肢痛温觉一致无减退。
  辅助检查
  门冬氨酸氨基转移酶(AST)56&U/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)62&U/L,TG&3.15&mmol/L,TC&5.8&mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇0.87&mmol/L。HbA1c&7.9%。尿常规正常。尿微量白蛋白&82&mg/L,糖尿病自身抗体阴性。腹部B超提示脂肪肝。心电图、下肢血管超声、眼底检查、肌电图、心脏彩超均正常。
  2型糖尿病合并肾病(Ⅲ期),高血压病(3级&极高危),脂肪肝并肝功能异常,混合性高脂血症
  治疗经过
  在预混胰岛素+二甲双胍基础上,加用利拉鲁肽0.6&mg&qd,并予降压、保护肾脏、降脂、保肝治疗。3天后FPG降至5.2&mmol/L,PPG&8.4&mmol/L,无心悸、多汗,预混胰岛素减为早晚各15&U。患者有轻度恶心,食欲尚可,无厌食、呕吐及腹胀,大便色量及次数均正常。1周后调整利拉鲁肽剂量为1.2&mg&qd,并联用预混胰岛素(早晚各12&U)+二甲双胍(0.5&g&bid)。
  治疗3月后门诊复查,患者生命体征平稳,血压120/80&mmHg;TG&1.96&mmol/L,TC&4.2&mmol/L,HDL-C&1.34&mmol/L;HbA1c&6.9%,FPG&6.3&mmol/L,PPG&7.4&mmol/L,AST&36&U/L,ALT&42&U/L;尿微量白蛋白&35&mg/L;腹部B超示轻度脂肪肝。体重下降5&kg,自觉无低血糖反应,无明显食欲不振,无恶心呕吐,无腹胀、腹泻。目前降糖方案为利拉鲁肽(1.2&mg&qd)+预混胰岛素(早10&U)+二甲双胍(0.5&g&qd)。
  2型糖尿病(T2DM)是一种以&细胞功能进行性下降、血糖持续升高为特征的慢性进展性疾病。随着病情进展,可出现各种慢性并发症,靶器官慢性损害影响预后,其中,心血管疾病是导致糖尿病患者死亡的主要因素。除高血糖外,高血压、肥胖和血脂异常等均与心血管疾病相关,而肥胖、血脂异常本身也可加重胰岛素抵抗。在糖尿病治疗中,控制血糖、减轻体重、调脂、降压等综合管理将为降低心血管事件风险等带来更多益处。
  该患者中年,糖尿病病史6年,病程较短,治疗期间方案更换频繁,但血糖仍偏高,HbA1c不达标,且已合并高血压、血脂异常、肥胖等多种心血管危险因素,须综合治疗以延缓并发症发生发展。患者超重,腹型肥胖,这类人群多伴严重胰岛素抵抗。降糖同时还须减轻体重,改善胰岛素抵抗。患者采用过多种方案,且使用过GLP-1类药物,但无法耐受严重胃肠道反应。此时优化降糖方案须全面考虑血糖、体重、血压等因素。胰岛素类似物可较好降低餐前及餐后血糖,低血糖反应少,起效快,依从性好,但可能增加体重,二甲双胍可减轻体重,但患者血糖仍未达标。基于此,起始&人GLP-1类似物利拉鲁肽是可行的治疗选择。
  人GLP-1类似物利拉鲁肽每日注射一次,具有天然GLP-1的多重作用,可有效降低血糖及HbA1c水平,并具有改善胰岛&细胞功能和降低收缩压、减轻体重、调脂以保护心血管系统等作用。GLP-1类药物的主要副作用是胃肠道不适,随治疗延长而逐渐减弱,有研究表明利拉鲁肽胃肠道反应持续时间较艾塞那肽更短。该患者接受艾塞那肽治疗时因无法耐受其严重胃肠道反应而终止,但使用利拉鲁肽期间胃部不适症状轻微,无便秘、无明显食欲抑制,自0.6&mg/d剂量起始,逐步加至1.2&mg/d治疗剂量,预混胰岛素及二甲双胍剂量逐步减小,患者血糖平稳下降,HbA1c达标。在3月的治疗过程中,患者体重减轻5&kg,血脂和收缩压正常,整体代谢水平改善非常好,且无低血糖反应发生。在2型糖尿病特别是疾病早期,利拉鲁肽对患者血糖、血脂、血压及体重的综合治疗、多重获益使其成为一种理想的治疗选择。
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诺和力让更多的糖尿病患者血糖达标
  降糖达标是2型糖尿病治疗的首要目标,现有的治疗方法虽然多能有效控制血糖,但都不能直接干预人体胰岛β细胞功能的进行性衰退,而基于肠促胰素降糖作用机理的治疗方案,可长期保护人体β细胞,从而可延长现有血糖控制方案的有效性,延缓疾病进展。
  近日召开的2011年第71届美国糖尿病学会年会上可以看出,肠促胰素降糖类药物的研究在大会中占到相当比例,诺和诺德公司也在大会上发布了关于诺和力(通用名利拉鲁肽)两项延伸研究的数据。这些数据显示与2型糖尿病其他常用治疗药物相比,诺和力每日一次注射,与二甲双胍和/或磺脲类药物合用,能够使更多的患者血糖控制达标。同时,数据显示患者从西格列汀转换为诺和力治疗后体重明显下降。
  众所周知,2型糖尿病是一种进展性的疾病,随着疾病的不断发展,人体胰岛的β细胞功能越来越差。在这种情况下,患者必须依赖增加药物剂量,或同时使用多种降糖药物才能控制血糖,这就造成低血糖发生率越来越多,而一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处。并且现有的各类降糖药物都存在一定的不良反应,比如增加体重,发生低血糖的风险以及消化道不良反应等。
  早在1932年,人们就发现:在达到相同血糖水平时,口服葡萄糖比静脉注射葡萄糖能刺激更多的胰岛素分泌。由此人们发现了人体自然分泌的肠促胰素。肠促胰素是摄食后由小肠内分泌细胞反应性分泌的激素,主要是通过胰高血糖素样肽-1(GLP-1)作用于人体的胰岛β细胞,刺激其分泌胰岛素。
  目前全球上市的肠促胰素类降糖药主要有两类。一类是外源性肠促胰素的类似物(代表药物为利拉鲁肽),因此该类药物也被称为外源性肠促胰素类降糖药物,目前主要为注射使用;另一类称为DPP-4抑制剂的口服药物(代表药物包括西格列汀等),即通过抑制人体自身肠促胰素的降解,提高内源性肠促胰素的水平,从而延长作用时间,达到降糖目的。
  诺和力作为人胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,它有别于传统口服降糖药和胰岛素的优势首先体现在它的降糖机理上:它能够根据体内葡萄糖水平的高低"按需"调节胰岛素分泌,就像给胰腺装了个"开关"。当体内血糖过高时,它会将这一开关"打开",释放胰岛素;而当血糖达到正常范围时,则"关闭"开关,使血糖停留在平稳的范围内,从而实现"智能"降糖的效果,将低血糖发生的风险降到最低。
  同时,诺和力具有保护胰岛β细胞功能的作用。在全球40多个国家的4000多名糖尿病患者中进行的LEAD研究证明,诺和力可以改善β细胞胰岛素分泌的数量和质量,因此有可能延缓糖尿病的发展进程。
  除了在降血糖、减少低血糖事件、保护β细胞功能方面表现优异,诺和力还能够降低体重。同时,由于它能够降低收缩压,在降低心血管疾病的风险方面也发挥出优势。这无疑给2型糖尿病患者带来了意外的"惊喜"。
  此外,诺和力提供了最大的治疗灵活性,每天只需用药一次,且可在一天中任何时间给药,不受用餐时间限制,最大程度的方便了患者用药。
  诺和诺德公司全球科学官唐迈之博士表示:"由于中国糖尿病患者的特点,比如胰岛β细胞比较脆弱,同时餐后血糖高,诺和力联合二甲双胍或者磺脲类药物一方面可以更好的降低血糖,同时起到保护β细胞的作用,并且为了患者使用更加方便,口服的GLP-1类药物正在进行一期临床试验中。"
  据悉,诺和力已获得中国国家食品药品监督管理局(SFDA)批准,用于治疗成人2型糖尿病,预计2011年下半年将正式在中国上市。(责任编辑:邵沛)
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