内容介绍/现代癌症生物治疗学
内容提要这是一本现代抗癌生物治疗专著，主要内容包括：引论、细胞抗癌生物治疗、细胞素抗癌生物治疗、基因抗癌生物治疗和免疫抗癌生物治疗的基础与临床，共四篇66章。本书具有内容丰富、取材新颖、论述清楚、理论易懂、方法具体可行等特点，反映了近年来国内外在抗癌生物治疗方面的新成果，对从事肿瘤和生物治疗学研究的基础和临床工作者及其医学生和研究生均有重要参考价值。
作品目录/现代癌症生物治疗学
目录引论一、生物疗法的基本概念二、生物疗法的研究简史三、生物疗法的一般原理四、生物疗法的地位五、问题和前景第一篇 细胞抗癌生物治疗的基础与临床第1章 概述一、抗癌细胞在抗癌生物疗法中的地位二、抗癌细胞的种类三、抗癌细胞的抗癌原理四、过继免疫疗法及相关抗癌细胞疗剂的选择第2章 基础知识与技术一、LAK/IL－2抗癌疗法的基础知识二、IL－2活性测定方法三、LAK的细胞来源与分离方法四、IL2的药代动力学第3章 临床级LAK细胞的诱导及培养条件的控制一、临床级LAK细胞的诱导二、LAK细胞培养的条件控制及自动化LAK细胞制备方法三、LAK活性测定方法及应注意的问题四、LAK/IL－2疗法的诞生第4章 LAK/IL－2抗癌临床应用（上）一、LAK/IL－2对泌尿系癌症的疗法及疗效二、LAK/IL－2对恶性黑色素瘤的疗法及疗效第5章 LAK/IL－2抗癌临床应用（中）一、LAK/IL－2对肝癌的疗法及疗效二、LAK/IL－2对直结肠癌和其他消化道癌症的疗法与疗效三、LAK/IL－2对呼吸系癌症的疗法与疗效第6章 LAK/IL－2抗癌临床应用（下）一、LAK/IL－2对头颈部肿瘤的疗法与疗效二、LAK/IL－2对神经系统肿瘤的疗法与疗效三、LAK/IL－2对血液系统恶性肿瘤的疗法与疗效四、LAK/IL－2对妇科恶性肿瘤的疗法与疗效第7章 LAK/IL－2疗法存在的问题副作用及IL－2抑制物一、LAK/IL－2疗法存在的问题二、LAK/IL－2疗法的副作用及处理三、血清中的IL－2抑制因子及其他第8章 LAK/IL－2疗法的改进措施一、用药策略二、几种现行疗法之间的关系第9章 某些细胞素类LAK活性增强剂的效用与评价一、白细胞介素类二、TNF类三、IFN类四、CSF类第10章 微生物及其产物类LAK活性增强剂一、菌类及其成分的体内抗肿瘤作用二、菌类及其成分类BRMs临床应用的局限性第11章 某些中药及其成分的效用及评价一、中药及其成分在LAK细胞体外诱导过程中的作用二、在体内对LAK/IL－2系统的作用三、中药及其成分类BRMs的优缺点第12章 化疗药及酶抑制剂类LAK活性增强剂的效用与评价一、动物模型中的证据（免疫化疗的依据）二、某些化疗药对人LAK细胞影响――免疫化疗的临床应用三、免疫化疗机制四、免疫放疗的可能性五、酶抑制剂及其他类LAK活性增强剂的效用和评价第13章 LAK/IL－2用药方法改进一、散射给药方案二、聚射给药方案三、散射给药联合聚射给药方案四、调量用药方案五、LAK/IL－2疗法与其他抗癌疗法联合用药方案六、配合用药方案第14章 LAK/IL－2疗法全身给药方案及最适用药剂量探索一、概述二、大剂量全身给药三、低剂量全身给药四、IL－2肌肉注射及皮下注射第15章IL－2/LAK疗法局部及联合用药方案一、IL－2/LAK疗法局部治疗方案二、LAK/IL－2为基础的联合给药方案第16章 同种异体LAK细胞疗法及快速LAK细胞疗法一、同种异体LAK细胞IL－2疗法的应用二、快速LAK/IL－2疗法第17章 A－LAK细胞的特征制备及临床应用一、A－LAK细胞的基本特征二、A－LAK细胞的制备方法三、A－LAK细胞体内分布及临床应用第18章 肿瘤浸润性淋巴细胞的基本特征一、活化前TIL免疫学性质二、TIL的活化方法三、活化后TIL免疫学性质四、活化TIL分泌细胞素能力第19章 肿瘤浸润淋巴细胞的分离培养及扩增一、TIL分离培养方法二、增强TIL抗肿瘤能力及扩增能力的方法第20章 TIL/IL－2抗癌疗法的临床应用与前景一、TIL士IL－2疗法临床应用现状二、TIL/IL－2的应用局限性及前景第二篇 细胞素抗癌生物疗法的基础与临床第21章 细胞素抗癌生物疗法的基本原理一、细胞素的基本概念二、细胞素的主要共同特性三、细胞素抗癌生物疗法的机理四、细胞素抗癌生物疗法的效果与特点第22章 细胞素的网络功能与生物治疗一、相互诱生的关系二、细胞素相互调节细胞素受体的表达三、细胞素间生物功能的协同与拮抗作用四、不同细胞素的同功作用五、调节免疫效应第23章 干扰素的基本原理一、基本概念二、抗病毒作用机制三、抗肿瘤的作用机制四、免疫调节机制第24章 干扰素的药物动力效应及用药方法一、概述二、干扰素的药物动力效应三、干扰素的用药方法第25章 干扰素的毒性和副作用一、概述二、毒副反应的类型三、干扰素抗体的作用四、与干扰素有关的自身免疫五、结论第26章 干扰素临床应用指征与范围一、目前美国FDA批准的干扰素临床应用指征二、目前其他国家批准的干扰素临床应用指征三、尚未批准但应用有效的干扰素治疗指征四、干扰素与其他疗法联合应用范围第27章 干扰素对白血病的治疗一、干扰素对毛细胞白血病的治疗二、干扰素对慢性髓性白血病的治疗三、干扰素对其他白血病的治疗第28章 干扰素对多发性骨髓瘤和淋巴瘤的治疗一、基本概念二、干扰素对多发性骨髓瘤的治疗三、干扰素对恶性淋巴瘤的治疗四、干扰素对何杰金氏病的治疗五、IFN－β和IFN－γ的疗效六、总结第29章 干扰素对实体癌的治疗一、概述二、治疗方法与结果三、结论第30章 干扰素对皮肤癌的治疗一、干扰素对尖锐湿疣的治疗二、干扰素对基底细胞癌的治疗三、干扰素对鳞状细胞癌的治疗四、干扰素对黑色素瘤的治疗五、结论第31章 干扰素对艾滋病相关的卡波济肉瘤的治疗一、基本概念二、单用α干扰素的疗法和疗效三、干扰素和叠氮胸苷联合应用的疗法与疗效四、小结第32章 γ干扰素对慢性肉芽肿感染的预防一、引言二、基本概念三、γ干扰素效用的体外研究四、γ干扰素对CGD患者预防感染的效用五、结论第33章 干扰素对多发性硬化症的试治一、引言二、γ干扰素的免疫病理作用三、β干扰素对γ干扰素活性的抑制作用四、自然α干扰素的临床试治五、自然和重组β干扰素的临床试治六、小结第34章 干扰素对某些罕见血液病的治疗一、引言二、干扰素对EMC的治疗三、干扰素对ET的治疗四、结论第35章 克隆刺激因子抗癌疗法一、概述二、克隆刺激因子的基因和蛋白质第36章 克隆刺激因子的生物活性作用一、CSF对正常血生成细胞的作用二、CSF对造血细胞的存活、分化和造血功能的作用第37章 克隆刺激因子的基因表达与调节一、概述二、CSF受体的特性三、CSF受体间的横向关系第38章 克隆刺激因子与白血病的关系一、CSF受体与癌基因二、白血病CSF基因和受体调节三、CSF与各型白血病的关系第39章 克隆刺激因子对白血病治疗的动物试验一、概述三、细胞素基因转移前的准备四、细胞素基因导入受体细胞第49章 以淋巴源性细胞为受体细胞的肿瘤细胞素基因疗法一、免疫记忆性Th细胞二、TIL源性LAK细胞三、PBL源性LAK细胞第50章 以肿瘤细胞为受体的抗癌细胞素基因疗法一、抗癌细胞素导入肿瘤细胞的研究状况二、抗癌细胞素基因导入肿瘤间质纤维母细胞第51章 肿瘤组织特异性基因治疗一、肿瘤相关抗原单抗介导的脂质体基因传递系统二、靶细胞表面受体之配基介导的多聚物基因传递系统三、利用组织代谢特性构建组织特异性目的基因表达载体第52章 前药转换基因在癌基因治疗中的应用一、胞嘧啶脱氨酶（CD）基因二、疱疹病毒TK基因第53章 癌症基因治疗的临床应用现况一、概述二、以细胞素基因为目的基因的抗癌基因治疗方案三、以前药转换酶基因为目的基因的前药转换基因治疗四、以反义序列为目的基因的肿瘤直接基因治疗五、以肿瘤抑制基因为目的基因的肿瘤直接基因治疗六、应用HLA－B7基因为目的基因的肿瘤基因治疗七、以MDR－1为目的基因的化疗保护性基因治疗第54章 其他疾病基因治疗研究概况一、单基因遗传疾病的基因治疗二、多基因异常疾病三、病毒病的基因治疗第四篇 抗体抗癌生物治疗的基础与临床第55章 肿瘤抗原的基本概念一、被T细胞识别的肿瘤抗原二、被B细胞识别的肿瘤抗原三、肝癌相关抗原四、癌基因产物第56章 肿瘤相关普通型单克隆抗体抗癌生物治疗一、用于白血病和淋巴瘤骨髓移植的治疗二、抗癌单抗直接用于肿瘤治疗第57章 CD3单克隆抗体抗癌治疗一、CD3抗原二、CD3单抗活化T细胞增强T细胞细胞素的分泌三、CD3单抗可诱导和增强LAK活性第58章 双特异抗体的抗癌治疗一、BsAb制备方法二、BsAb的抗癌效用第59章 基因重组抗体及优化抗体的抗癌治疗一、基因重组人鼠嵌合抗体二、基因工程双特异抗体三、小分子抗体和单链抗体四、优化抗体抗癌治疗第60章 EGF－R单抗对癌症的治疗一、基本概念二、致癌相关证据三、试治结果第61章 免疫毒素及“弹头”药物的种类与特性一、概述二、细菌和植物“自然”毒素类三、某些化疗药物类四、放疗药物类五、细胞毒细胞类第62章 前药转换酶的作用一、单抗－碱性磷酸酶交联物二、单抗－羧肽酶偶联物三、单抗－青霉素V酰胺酶偶联物四、胞嘧啶脱氨酶－单抗偶联物第63章 抗体与“弹头”的连接（IT的制备）一、化学交联法二、基因工程IT－重组IT的制备第64章 免疫毒素的抗癌作用途径及药代动力学一、IT的人体药代动力学二、IT与肿瘤靶细胞的结合、摄入及胞内代谢过程三、IT在肿瘤靶细胞胞液中转位（易位）四、IT在细胞内的作用环节第65章 免疫毒素抗癌治疗的体外及临床前研究一、体外研究－IT对各种肿瘤的特异性杀伤作用二、临床前研究――体内研究三、增强IT体内抗肿瘤效果的因素第66章 免疫毒素抗癌治疗临床应用现状与前景一、IT在临床上对几种肿瘤的治疗状况二、肿瘤IT疗法存在的问题及初步解决方法三、IT体内应用的毒副作用四、人体对IT的免疫反应
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为什么现代药物大多是小分子药物？
【邓欣贤的回答(134票)】:因为这是历史发展的其中一个阶段...=================扯淡的分割线====================首先我要将这个问题理一遍。为什么现代大多是小分子药物？大多是小分子药物的意思就是，还有小数是大分子药物...既然如此，我们来看看到底小分子药物有多少...首先引用一下别人的数据：【请原谅我不解释来源的权威性，不过我会尽量标注】我来解释一下这是啥。NME：n NBE：new biopharmaceutical entities.我来解释一下这是啥。NME：n NBE：new biopharmaceutical entities.折线图中棕色代表每年的新实体（小分子药物）的数量；绿色代表每年新生物药物实体（大分子药物）的数量；红色是两者总和。从历史上看，从上世纪五十年代发现青霉素开始（伟大的发现），到1982年之前，所有你们人类嗑进去的药物都是小分子药物。而第一个大分子药物实在82年上市，但在此之前必然有十年的研发时间，也就是在70年代的时候就已经有肯定不止一个公司开始研发这类药物。考虑到1952年5月的时候DNA的双螺旋结构被发现(X-ray)，那在此后的二三十年里确实是飞一般的发展了，要知道大分子药物的发现和改造是很困难的。为什么？单从结构的确定来看（就是要证明所做出来的东西就是想要的东西），我们以核磁技术为例：核磁技术在1938年被发明，他得到了1944年的诺奖。两年后 和 用这项技术来测定液体和固体的结构，1952年他们得到了诺奖。现在我们用于确定小分子结构的手段往往就是核磁氢谱碳谱和LCMS。而测量大分子结构手段需要更复杂，从核磁技术上来看，它被能应用到生物分子的测量中来可能需要比测量小分子有更高的精确度和灵敏度，这么说来，再晚几年才能做得到，而普及起来又要好几年。这么算算，在七几年就有公司开始做生物分子药物，确实是了不起的事情。如果这段历史我扯错了，还请指出...上面扯远了...回到这个折线图，虽然到了2000以后大分子药物数量貌似多起来，大有和小分子药物分庭抗礼之势，但从历史积累和当年上市个数来看，那是远远比不上的。从图上看出来，小分子药物的上市在1996年打了一针鸡血以后逐步回落到正常水平，每年上市药物数量已经趋向平稳。而实际上近十几年FDA每年批准上市的药物数量总归是在三十来个最多四十个左右。例如这是2013年的报告：。目前无论是小分子药物的研发或者是大分子药物的研发流程，基本上形成了较为规范的模式，详情请看。既然流程相对固定，那只要做生物药的公司越来越多投入越来越大，那生物药的发展也会在到达瓶颈之前得到高速的发展。虽然从这折线图里看到貌似看不到这种趋势。上面的倒数几句话还隐藏了我的另一个意图，那就是：小分子药物的发展到达了一个平台期（瓶颈），每年发展速度已经固定在一个区间，难以突破。这不单是体现在每年新药上市的个数浮动在某个区间，更要命的是，医药研发企业每年投入越发庞大，而成果却无什突破（单从个数来看）。不过从治疗疾病的种类来看，确实也是有进步的，我猜在某个时期，小分子药物的研发从技术手段、研发程序、指导思想、仪器设备等等乱七八糟的因素会累积起一个革命点，然后不从量而从质上有一个突破。此外孤儿病也在此次革命中得到关注和治疗...由于处在平台期，小分子药物被赶上或超越也就是时间问题，不过这并不是说小分子药物就没前途了，只不过说这类药物开始稳步前进，而不是加速前进。不过从总量上来讲，想超越小分子药物市场，too early man, too early...===================趋势展望分割线========================再来看看这个：在09年的时候，人们发现在研的药物种类比较。化学药物（小分子）占到62%的样子，而剩下百分之三十五的都是大分子药物。这说明什么？大分子药物研发飞速增长呀...当然不是说小分子药物的研发总量就下降了，实际上是整个市场在扩大，而驱动力很多来自于大分子药物的增长...在09年的时候，人们发现在研的药物种类比较。化学药物（小分子）占到62%的样子，而剩下百分之三十五的都是大分子药物。这说明什么？大分子药物研发飞速增长呀...当然不是说小分子药物的研发总量就下降了，实际上是整个市场在扩大，而驱动力很多来自于大分子药物的增长...最后来看看这个趋势报告：从大公司的角度来讲，小分子药物的研发始终是重点，不过关注点一点一点的往生物药挪呀。真是从大公司的角度来讲，小分子药物的研发始终是重点，不过关注点一点一点的往生物药挪呀。真是妻不如妾呀，咳咳，我错了...而中型的公司对生物药的关注也慢慢增加，不过很缓慢，专心致志做化药呀...最后，那些以生物技术有限公司作为结尾的公司却是另外一番景象，他们的大部分精力都摆在生物药上，包括了抗体和各种用于治疗的蛋白质... 而我们在各种工业园里看到最多的医药企业除了五百强还有啥？没错，就是***生物技术有限公司。虽然手头上没有确切数据，不过这些大中小型企业可真让生物药物的发展欣欣向荣呀...说到这里，让我想起来一个讲座：之前去安捷伦总部参观的时候，他们的副总（莱安娜？）给我们介绍了安捷伦的业务。其中说道现在生物药（大分子药物，各种蛋白，疫苗，单抗啥的）的发展越来越快。目前小分子药物的年销售是四五百亿美元（？不确定）而生物药只有百来亿？预测到2020年左右，小分子药物销售会达到六百亿的样子，而生物药会达到三百亿，而到了本世纪中期，2050年左右，这两个分类将会持平，都会有六百亿的样子。当然这只是预测。所以说今后的几十年内，大分子药物的市场占有率会越来越高。后来我问了她一个问题，问她会不会觉得化学药会消失，因为生物药发展的如此迅猛。她说：她觉得不会，因为至少一些需要长期服药的药物大概不会都是大分子药物，毕竟口服问题还没解决，所以不会消失... 我对这种观点深以为然，因为我就是搞化学药物的...最后的猜测：如果有谁可以搞出一套通用的能解决大分子药物口服问题的方法，相信他离诺奖也不远了，并且日本人已经做出来可以口服的丙肝疫苗了，至少在老鼠身上试验是成功的，真期待呀... 对于化学药物来说，他们应该不会消失，而是继续蓬勃发展，市场还是广阔的...创新总在小公司啊，虽然领导潮流的是五百强们...========================10赞分割线========================= 最后补充一点日本人口服丙肝疫苗的事情：文章我是下下来过，不过我不是本专业的也没大看懂，如果有机会能听到作者做的报告的话，相信能学到更多（从我的角度来讲）。希望有谁能解读一下这篇文章...文章我是下下来过，不过我不是本专业的也没大看懂，如果有机会能听到作者做的报告的话，相信能学到更多（从我的角度来讲）。希望有谁能解读一下这篇文章...从文章发表来看，虽然我觉得口服疫苗是很牛逼，但他们把这篇文章发表在Vaccine这本IF=3.5左右的杂志上而不是CNS之类的杂志上，说不定其中的研究是不是有些什么问题，或者说是不是之前已经有人做过类似的事情而我们太无知，还是说这本杂志就是疫苗领域最高期刊了？总得来说，这个东西还是很厉害的呢...= v =...=======================29赞分割线============================== 君在评论里说Sovaldi能彻底消除丙肝...我震惊了一下，随即想：有可能么...于是乎找了一点Sovaldi的资料。传送门： SOVALDI is a hepatitis C virus (HCV) nucleotide analog NS5B polymerase inhibitor indicated for the treatment of chronic hepatitis C (CHC) infection as a component of a combination antiviral treatment regimen.上图是Sovaldi的使用方式...上图是Sovaldi的使用方式...看起来对于4型丙肝都是有效的，并且联合用药三到六个月的治疗周期其实对于丙肝病人来讲也还好，不错不错...干扰素和利巴韦林么，果断的黄金组合么...此外，这个药确实牛逼啊，能治愈服用药物的90%的病人，可谓药到病除呀...如此像仙丹灵药的东西，我想不会如此完美吧...怀着黑心，我果断调查了Sovaldi的价格...嗯，仙丹果然要有仙丹价呀，重磅炸弹呀炸弹...这药物一天一片，一片$1000... 请注意前面那个货币符号，不是软妹币，而是$$$...一天1000，十天10000，一月30000，三月90000，半年180000... 这可是美刀...治疗一月可买宝马，治疗半年即换豪车...如果是软妹币的话，治疗三月五十几万还不算税！嗯，这个药物的疗效真心好...唉，这个药物的价格真心高...坐等专利过期...重磅炸弹呀炸弹...=====================70赞分割线========================评论区
提出一个问题：大分子药物相对于小分子药物有什么优势呢？我在想... 我擦，这个... 可以开另外一题了... 虽然开了也不会有人关注...既然被捧场了，那我就略做粗浅描述吧，个人观点，未必就对...其实在我看来最大的优势是我干得了的事情你干不了，你干得了的事情我干的好...但是请不要误解，这个所谓优势未必是大分子药物相对与小分子药物的优势，也有可能反过来的。如果非得要说的话，他们两者治疗的领域貌似重叠部分不是很大（我不确定），所以多数情况是，我做到的你做不到...既然是扯淡，那我就扯开一点：我们是怎么研发新药的呢？这已经在相应的问题有过回答，不知道是不是我...keep this idea in mind，当我们发现一个疾病有相应的内源性因子的时候，我们第一个想法是什么呢？如果是我的话，我就会想：我擦，模仿之！原因在于，这个内源性因子（无论是蛋白质也就是大分子，抑或是小分子）能引起或者治疗某个疾病，那我们不找它麻烦还找谁？所有的进步都是从模仿开始再有创新的，至少我是这么认为... 所以如果发现的这个东西是个小分子，那我们很有可能做出来的药物是小分子，反之亦然...上述只是代表了其中一些情况，当然也有别的情形，但是这个会比较好理解... 简单来说就是模仿对象大就做大的，小就做小的...具体到一些例子：比如
君提出的Sovaldi这个小分子药物是丙肝病毒RNA聚合酶抑制剂，它是个前药，经过代谢后成为活性分子和RNA聚合酶NS5B结合。由于它长得跟尿嘧啶一个鸟样，NS5B认不出它是奸细，就把它当作友军了，后果可想而知...扯远了...这个小分子药物是丙肝病毒RNA聚合酶抑制剂，它是个前药，经过代谢后成为活性分子和RNA聚合酶NS5B结合。由于它长得跟尿嘧啶一个鸟样，NS5B认不出它是奸细，就把它当作友军了，后果可想而知...扯远了...所以你可以看到结合于这个酶上面的分子长得都比较小，因为结合位点就这么大，没办法...另一个例子是GLP1受体激动剂：GLP1受体是GPCR B家族受体，特征是有一个大的膜外端和7个跨膜螺旋，具体来说它大概张这样：这张图来自已发布的文章：Siu,F. Y.; He, M.; de Graaf, C.; Han, G. W.; Yang, D.; Zhang, Z.; Zhou, C.; Xu, Q.;Wacker, D.; Joseph, J. S.; Liu, W.; Lau, J.; Cherezov, V.; Katritch, V.; Wang,M. W.; Stevens, R. C., Structure of the human glucagon class BG-protein-coupled receptor. 这张图来自已发布的文章：Siu,F. Y.; He, M.; de Graaf, C.; Han, G. W.; Yang, D.; Zhang, Z.; Zhou, C.; Xu, Q.;Wacker, D.; Joseph, J. S.; Liu, W.; Lau, J.; Cherezov, V.; Katritch, V.; Wang,M. W.; Stevens, R. C., Structure of the human glucagon class BG-protein-coupled receptor. Nature 2013,499 (7459), 444-9.紫色和蓝色部分就是受体本身，很巨型，结合口袋很大，所以他的内源性配体GLP1，就是绿色那段多肽，也很大，目前上市的GLP1R激动剂都是这种多肽...对于这种情况，我们不是不想找到小分子，而是确实很难找，当然也不是没找到，不过成不了药，上不了市...上面两个例子就是典型的我做得到，你做不到类型...也有你做得到我做的好的类型，例如长期服药的话还是化学药物较好，因为可以吃不用打针；或者现在某些单抗对肿瘤的治疗效果要比一些小分子抗肿瘤药物要好，至少不用在杀死肿瘤细胞前杀死病人...我就不举例了...当然不同种类的大分子的目的是不一样，比如说vaccine是用来刺激免疫系统达到预防疾病的目的，上述GLP1同类物是为了治疗糖尿病的，单抗类也是通过免疫系统来治疗疾病的，比如说肿瘤... 由于机制和目的不一样（例如你不能让一个小分子药物来刺激免疫系统来预防乙肝或者乳腺癌或者说长期吃一个大分子药物来治病），所以比较起来也困难，或者不应该这样笼统的比较，至少我貌似不具备此项功能...不好意思喵...以上...【李刚的回答(3票)】:个人意见是：1.小分子往往是生物体内活性大分子的替代物，往往存在某种结构或构象上相似的地方，从而模拟活性大分子的活性，比如吗啡、杜冷丁。2.小分子合成容易，价格较低。3.小分子比较容易被人吸收和利用，比如结构复杂的大分子往往较难通过消化道被吸收，或者被消化道内的物质破坏而失活。4.大分子的性质与结构很多没有被搞清楚，作为药物有未知风险。当然以上并不是总是如此的，事实上，近年来大分子被成功应用的例子也不少，不过价格往往比较高，给药方式也比较有限，特别是很难口服。【夏木木彡的回答(0票)】:其实吃药的时候，都是通过肠道吸收，然后进入血管，在药物进入作用部位时，是通过毛细血管，毛细血管壁细胞间隙是不允许大分子物质通过的，所以用小分子药物吸收率更高【海子的回答(0票)】:有些问题小分子解决不了了，再加上现在的蛋白表达、纯化等相关技术日渐成熟，人们就开始寻找治疗某些疾病（比如肿瘤、病毒感染等）更有效的大分子药物。小分子和大分子都不是万能的，将来不存在谁取代谁的问题。【markyu的回答(0票)】:简单来说，小分子药物便于制成口服制剂以及便于化学合成【郑聊聊的回答(0票)】:另外一部分就是化学合成的，化学合成的东西，分子量都不会太大。【zmzhong的回答(1票)】:我觉得小分子容易透过细胞膜，容易被吸收啊，容易结晶提纯啊。【Kyoukai的回答(1票)】:因为过大的药物合成太难成本太高，而药物的研发和审批是一个非常缓慢而且难以预期的过程，所以“古老”一些的药物是现在市场上药物的主体，其实各类大分子比如紫杉醇，半合成红霉素以及各类单抗一类的也还是挺多的~
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