肌束颤动和肌肉震颤区别?

点击联系发帖人 时间：2022-05-03 02:50

震颤四肢肌肉跳动

运动神经元病早期症状主要是手指活动不灵、无力，继之出现手部小肌肉萎缩，前臂、肩肌肉萎缩，下肢无力，行走困难，肌束颤动、腱反射亢进、锥体束征阳性等，出现以上任何表现都应及时就医，明确诊断；运动神经元病治疗主要是对症治疗，其常见临床表现为肌无力、肌萎缩、肌张力增高、锥体束征阳性、肌束震颤等

诱发运动神经元的病因：

第一、免疫因素：尽管运动神经元病患者心目血清曾检出多种抗体和免疫复合物，但尚无证据表明这些抗体可没来选择性以运动神经元为靶细胞。免疫因素是诱发运动神经元的典型因素。

第二、遗传因素：5%-10%的运动神经元的发病原因都具有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化，成年型属常显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床为了上与散发病例难以区别。

第三、中毒因素：日常生活中，运动性神经元的发生原因与中毒有着重大关联，兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐回复可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能怎么由于速度星形告知细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。

运动神经元病发病的原因：

一、肝肾阴虚：肝藏血，主筋，主风，主动;肾藏精，主骨主髓。先天不足，肾精亏虚，或房事不节，或劳役过度，精损难复，阴精亏损，虚阳浮动，肝血不能濡养筋脉，虚风内动，故见肌束颤动，肢体痉挛。但凡肌肉震颤跳动，腰反射亢进者，责之于肝。

二、脾胃虚损：脾为后天之本，津液气血生化之源，主四肢肌肉主运化主涎;胃主受纳，饮食入胃。游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，布散于全身。脾胃虚弱，或因病致虚，由虚致损、损伤脾胃，使脾胃受纳运化失常，气血生化不足，无以生肌，四肢不得禀水谷之气，无以为用，故出现四肢肌肉萎缩，肌肉无力

三、脾肾虚损：肾为先天之本，主藏精，精生髓，先天禀赋不足，精亏髓少，或劳倦伤肾，肾气亏虚，不能温煦脾阳，脾阳不振，不能运化水谷精微以濡养肌肉筋脉，即出现四肢肌肉萎缩、肢体无力。肾为作强之官，肾气之充沛，又需脾胃之补养，脾肾两虚则骨枯髓虚，形瘦肉萎，腰脊四肢痿软无力。

“益元健肌方剂”治疗：在运动神经元病发作基本控制后或者在病情明显减轻时，“益元健肌方剂”遵循辨证施治理念，逐渐转为调理脾肾、补益心脾为主，从而使患者在不中断治疗的前提下，尽快恢复体能，增加抗病能力。“益元健肌方剂”治疗是采取纯中药治疗，可以从根本上治疗后期控制病情。

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不随意运动(involuntary movement) 亦称不自主运动，指病人不能随意控制的无目的的异常动作。

不自主运动的检查主要依靠视诊。应着重注意其部位、时间、幅度及节律、运动形式是均匀一致还是变化多端等。并直接观察或询问随意运动、情绪紧张、姿势、睡眠、转移注意力、安静休息、疲劳等对不自主运动的影响，进而确定其不自主运动的类型。

不自主运动的表现类型见有肌束颤动、震颤、手足搐搦、手足徐动症、舞蹈样运动、摸空症、扭转痉挛、肌阵挛等。

指病人身体某处肌肉出现细小快速的或蠕动样的颤动。可用叩诊槌轻度叩打肌肉诱发。它是下运动神经元损害的重要体征，常作为神经原性肌萎缩与肌原性肌萎缩的鉴别依据。可见于下运动神经元变性所致的继发肌萎缩，如肌萎缩性侧束硬化症、进行性脊肌萎缩症，进行性延髓麻痹等。亦可见于其它各种下运动神经元疾患，如脊髓空洞症、脊髓灰质炎、髓内或髓外肿瘤。

一种不自主而有节律、交替的细小抖动。根据震颤与随意运动的关系分为：

(1)静止性震颤指病人在清醒安静状态下,身体某部分有一系列不随意的较有规律的抖动，睡眠时震颤消失。静止性震颤时手可呈搓丸样震颤动作，此种震颤可与其它类型的震颤合并出现。典型的静止性震颤见于帕金森病及综合征，肝豆状核变性、特发性震颤等。

(2)动作性震颤可为姿势性震颤或意向性震颤，前者病人在保持某个姿势时出现震颤，静止时则消失;后者在动作时出现，在动作终末，愈近目的物时愈明显。见于小脑疾患、扑翼样震颤及酒精、汞、烟酸等药物中毒。亦可见于慢性肝病、早期肝昏迷。

(3)老年性震颤常表现为点头或摇头动作，一般不伴有肌张力的改变。与震颤麻痹相似，但多见于老年动脉硬化患者。另外，手指的细微震颤，常见于甲状腺功能亢进。

发作时手足肌肉呈紧张性痉挛，在上肢表现为腕部屈曲、手指伸展、指掌关节屈曲、拇指内收靠近掌心并与小指相对，形成“助产士手(obstetrician hand)”。在下肢时表现为踝关节与趾关节皆呈屈曲状。在发作间隙时可作激发试验，即在患者前臂缠以血压计袖带，然后充气使水银柱达舒张压以上，持续4分钟出现搐搦时称为Trousseau征阳性。见于低钙血症和碱中毒。

检查时，令患者肢体作随意运动，肢体远端出现有规律的、重复的、缓慢而持续的扭曲动作，表现为各种程度的屈曲、伸直、外展、内收相混合的蠕虫样运动及各种奇特姿态，可重复出现且较有规则，睡眠时消失。此症是纹状体病变引起的综合征，可出见于：

(1)先天性及婴儿期疾病，如先天性双侧手足徐动症、婴儿大脑性瘫痪。

(2)症状性手足徐动症，如脑炎、肝豆状核变性、脑动脉硬化伴脑软化、核黄疸、麻痹性痴呆症、脑穿通畸形等。

为肢体的一种快速、不规则、无目的、不对称的运动，持续时间不长，在静止时可以发生，也可因外界刺激、精神紧张而引起发作。睡眠时发作较轻或消失。面部可表现为噘嘴、眨眼、举眉、伸舌等，四肢表现为不定向地大幅度运动，如上肢快速伸屈和上举，与其持续握手过程中，可感到时松时紧。多见于儿童的脑风湿病变。

表现为上肢以肘、腕、手关节为主的一种无意识摸索动作。见于脑膜炎、伤寒及败血症的高热期有意识障碍者和肝昏迷病人。

又称“扭转性肌张力障碍”。指肢体或躯干顺纵轴呈畸形扭转的不随意动作。临床上以肌张力障碍和四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转为特征。扭转时肌张力增高，扭转停止时肌力正常。原发性扭转痉挛原因不明，部分为遗传性。症状性扭转痉挛，可见于流脑，一氧化碳中毒，肝豆状核变性。痉挛性斜颈可为扭转痉挛的一种症状。

指病人出现个别肌肉或多组肌肉群突发的、短促而快速、不规则不自主的收缩。阵挛可出现某一局部、或分布弥散、或面颌、舌及咽喉部。其机制可能与大脑皮质、齿状核、结合臂、纹状体、中央顶盖束等病变有关。见于急慢性脑炎、脑膜炎、脑血管疾病、脑瘤及肌阵挛性癫痫。正常人入睡过程中亦可偶发，但无病理性意义。

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　　肌束颤动是指检查时可见病人的某处肌肉出现细小快速的或蠕动样颤动，即为肌束颤动。肌束颤动可用叩诊锤轻轻叩打肌肉时诱发，不能引起肢体关节的运动，但常与肌肉萎缩同时发生，肌束颤动常常是ALS患者病发的症状，下面就一起来看看als 肌束颤动的相关介绍吧。

　　 ALS肌萎缩型侧索硬化又称为卢伽雷氏症，俗称的渐冻人症。它是一种不可逆的致死性运动神经元疾病，病变主要侵犯上运动神经元(大脑、脑干、脊髓)，又影响到下运动神经元(颅神经核、脊髓前角细胞)及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。

　　在美国ALS的报告发病率(每年新发病例)为2/10万-4/10万，患病率为4/10万-6/10万，中国尚无确切的流行病学资料。 ALS分为家族性和散发性两种类型。散发性以男性多见，男女之比约为1.5∶1-2∶1。中年后起病，多数患者为50-70岁，平均发病年龄为55岁，40岁以下发病也有报告，20-30岁发病约占5%。家族性ALS约占5%-10%，多为常染色体显性遗传，男女发病率相等，发病年龄相对于散发性较早，平均约为49岁。

　　自首发症状后，患者的平均生存期为3-5年，有些患者的生存期仅为数月，而有些患者生存期长达10余年，最后多死于呼吸肌麻痹导致的呼吸衰竭。目前关于该病的病因及发病机制有很多理论及假说，但具体病因和发病机制仍旧不清楚。

　　 als 肌束颤动和肢体无力伴肌萎缩是多半患者首发症状，起病隐匿，缓慢进展。尽管ALS仍是一种无法治愈的疾病，但有许多方法可以改善患者的生活质量，应早期诊断，早期治疗，尽可能延长生存期。

　　目前美国FDA和欧洲 EMA对此病唯一批准的治疗用药是抗兴奋性氨基酸毒性的药物利鲁唑(Riluzole)，是一种谷氨酸的拮抗剂，可以减少谷氨酸引起的细胞激活毒性。无论是对延髓麻痹还是肢体瘫痪为首发症状的ALS患者都有一定，可以延缓ALS的进展。

　　但这种药物价格较贵，使用进口的利鲁唑每月大致需要花费5000元至6000元，在国内协一力利鲁唑片是鲁南制药专为渐冻人症患者所精心制作，价格合理，大大的降低了患者的家庭负担，为国内ALS患者的治疗带来了福音。

　　利鲁唑适用于延长肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的生命或延长其发展至需要机械通气支持的时间。临床试验已经证明利鲁唑可延长ALS患者的存活期。存活的定义为不需插管进行机械通气也未接受气管切开的存活患者。

　　希望大家能够多多关注ALS这种罕见病，多多关爱渐冻人症患者，相信不久的未来，als 肌束颤动这种症状会被科研者攻破，找到可以抑制其发展的最终方法，使渐冻人患者不再冰冷、不再“毫无知觉”的感知这个世界。

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