小孩高温惊厥多次，脑电图有尖波是癫痫吗？_免费咨询医生_中国健康网
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小孩高温惊厥多次，脑电图有尖波是癫痫吗？
患者年龄:3患者性别:男病情描述:孩子2岁至3岁7次惊厥，一次未发热。CT正常，脑电图一次正常，一次有异常。本周脑电图结果如下：不正常睡眠脑电图，入睡时时描记：两侧可见睡眠生理波，两侧有少许尖波、尖慢波发放，两后部明显，右侧颞部偏胜。脑电功率为8、0功率增高改变。小孩睡觉不好，易醒。智力正常。想得到怎样的帮助:这是癫痫吗？怎样治疗才好？会有后遗症吗？
病情分析：这个因为高热引起的惊厥的这种情况并不是癫痫的。指导意见：这个已经做过脑电图的显示并没有什么异常的表现的，所以这个是可以排除癫痫的这种情况的。医生询问：
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脑电图是通过电极记录下来的脑细胞群的自发性、节律性电活动,当大脑的细胞群受到病理影响时,可产生脑电波改变。脑电图检查在儿童主要用于惊厥、意识障碍、癫痫、智力障碍、精神行为异常等,有利于颅内病灶的发现和定位。
给小儿做脑电图检查时,要向他解释清楚,以减少恐惧,取得合作。记录时要分别描记四个导联,20分钟以上,这样可提高阳性率。要记录脑电背景活动时,最好让病儿保持清醒、安静、闭眼。闭眼描记易捕捉到癫痫病儿的痫样放电波。
(一)　小儿脑电图的特点
小儿脑电图因年龄而异,并随年龄不断成熟变化,但无明确的年龄界限。小儿年龄越小,则慢波越多,随着年龄的增长,慢波逐渐减少,3岁时可出现α波活动,6岁时两枕部可见α节律,12岁时已趋向成人脑电图活动。儿童脑电图中有不少正常图形在成人可能被视为异常,应予以注意。
1. 新生儿和3个月内婴儿　
(1)　交替性背景节律　新生儿睡眠(尤其静态睡眠)时的脑电图中易见交替性背景节律,此型在早产儿清醒描记中也可见到,并于44周孕龄前先后从清醒、动态睡眠和静态睡眠记录中消失。与暴发抑制图形的主要区别是:　交替性节律图形中交替后期间的背景波幅大于5μV,而暴发抑制的间歇期无脑电波或低电压持续20秒以上。
(2)　正常尖波、棘波　未成熟儿脑电图中易见散在分布的尖波、棘波,但不应局限在某一区域。
(1)　清醒记录　头后部慢活动。学龄前期及学龄期儿童顶枕区α节律常有慢活动插入,甚至两者重叠在一起,类似棘-慢综合波。此时必须在其他部位看到典型棘-慢综合波,才能肯定为异常。这种正常的慢波活动类型特点为:　
1)　多相位慢活动,又称幼年后位慢波。主要表现为高波幅,2～4Hz阳性波为主的多相位慢波,反复出现在枕部α节律中。一般从3岁后增多,9～10岁达高峰,13岁后明显减少。约占儿童的30%。
2)　后位慢波节律,间断出现在枕区α节律中,为2.5～4.5Hz中、高波幅慢活动,持续1～3秒或更长时间,见于25%左右的正常小儿,多集中于4～7岁,以后渐渐减少,有的11岁时仍可出现。上述慢活动睁眼时减少,在过度换气时减少更明显,背景节律常有一过性两侧不对称,双颞或枕区较多见。
过度换气,此方法主要为诱发在一般描记中不易出现的全面性棘慢波或局限性棘波。正常小儿过度换气时常有明显θ波或δ波慢活动,甚至有3Hz慢波暴发,也可在一侧明显。有时慢波形态很尖,甚至难与尖波区别。因此,小儿过度换气时慢波的数量以及有无慢波暴发的出现,皆无病理意义。停止过度换气后1分钟慢波仍持续存在可疑有异常。
(2)　睡眠记录　小儿睡眠各期脑电图均与成人不同。
1)　思睡与觉醒中慢活动:　从14～18个月起,正常思睡和觉醒期均有显著慢波活动。思睡期主要表现为弥漫性中、高波幅θ节律。7岁后这种现象显著减少,但可持续到11岁。同时,正常慢波暴发将随睡眠的进一步加深而消失,真正的棘慢波常持续存在到中度睡眠期。
2)　顶尖波:　儿童顶尖波波幅较成人高,时限短,呈棘波状。位相呈阳性、阴性或双向,有时几个顶尖波连续出现,或非固定地显示在一侧,均不应误为是痫样放电波。
3)　纺锤波:　月龄3个月后,正常婴儿浅睡中均应见到纺锤波,若在一次睡眠周期的整个浅睡过程中或10分钟以上连续记录中始终不见纺锤波应视为异常。
生后1～2年内纺锤波常有半球间不对称,只要不是恒定地在一侧缺失,应视为正常。正常小儿纺锤波波幅较高,形成棘样纺锤波,均属正常波形。当纺锤波高达200～400μV,且分布广泛,持续存在时,应视为异常。
4)　深睡中头后部慢活动:　4岁前正常小儿中度和深度睡眠时的脑电图中,枕区可出现非节律性尖形高波幅双位相δ波,4岁后这种现象逐渐消失。
5)　14和6Hz阳性棘波:　7%～58%的正常儿童于思睡或浅睡期出现14和6Hz的正相棘波,青少年期达高峰,此种波形与癫痫、人格变态或自主神经疾患无确切关系。
6)　6Hz良性棘慢波:　或称快的棘慢波,主要在思睡阶段中发生,常以全面性暴发形式出现,持续1～2秒,很少超过4秒。此种波无肯定临床意义,与病理性棘慢波的主要区别在于,6Hz良性棘慢波的棘波成分矮小,随睡眠深度加深而消失,而病理性棘慢波不但持续存在,而且数量更为增多。
(二)　小儿异常脑电图
这里主要介绍婴幼儿和儿童的异常脑电图。
1. 非特异性异常
(1)　异常慢波活动　有θ波为主和δ波为主的两种异常慢波活动,可为弥漫性,也可为局限性。
(2)　不对称　指两半球对应区的波幅不对称与频率不对称,当两枕部波幅持续相差50%以上,其他部位持续相差20%以上,或(和)持续性脑波频率不对称,则提示相应部位为异常部位。
(3)　过量β活动　未用镇静剂的清醒记录中,背景β活动明显增多,多数波幅大于等于30μV(小于等于3岁)或大于等于20μV(大于3岁)。
(4)　低电压　清醒记录中,任何部位波幅均不超过20μV。
(5)　脑波严重抑制　暴发抑制指以θ波和δ波为主的暴发图形,间以相对静息的间期。脑电静息为所有头区均无肯定的自发或能经生理性的药物性诱发的大脑电活动。
(6)　异常睡眠图形　纺锤波消失指足月后3个月以上的小儿,全过程或10分钟以上浅睡记录中无睡眠纺锤波;极度纺锤波指波幅高达200μV以上,分布广泛,且持续时间达3秒以上。
2. 痫样放电或发作波　可为全面性、局限性或多灶性。表现有:　①　棘波或尖波放电;②　棘慢波、尖慢波和多棘慢波放电;③　3Hz棘慢波放电;④　高峰节律紊乱;⑤　阵发性节律性放电:　指突出背景的α、β、θ或δ样节律性发放。
(1)　昏迷图形　可为α、β、θ或纺锤波型。
(2)　三相波。
(3)　周期性复合波　在慢波背景活动中,全脑反复出现一个或多个尖波,或高波幅δ波组成的暴发波群,持续0.5～3秒,间歇3～30秒,通常见于亚急性硬化性全脑炎。
(三)　常见的小儿疾病的脑电图改变
1. 颅内肿瘤的脑电图　小儿脑肿瘤的特点为:　①　小脑天幕下肿瘤多于大脑半球肿瘤;②　以中线结构部位的肿瘤为多;③　主要为胚胎残留组织肿瘤和胶质瘤,而转移癌极少。不同部位肿瘤的脑电图改变不同。大脑半球凸面肿瘤的脑电图异常率可达90%以上,定位诊断的正确率可达80%～90%,而大脑深部结构肿瘤、中线结构肿瘤及后颅窝肿瘤的脑电图,一般早期可呈正常,但当出现颅内高压时,可出现弥漫性慢波化异常脑电图。
大脑凸面肿瘤的脑电图一般特征:　
(1)　局灶性慢波　系肿瘤引起周围脑组织水肿所致,最为常见。
(2)　局限性低电压或平坦波　系大脑表面巨大肿瘤,或浸润广泛的胶质瘤,或大量脑细胞破坏和死亡引起。
(3)　懒波灶　大脑有肿瘤时有时可呈同侧α波变慢,振幅变低或α指数减少,睡眠纺锤波减慢或消失。多见于顶、枕部皮质直接侵犯的浅表肿瘤。
(4)　局灶性和一侧性基本波的波幅增高　可见于脑膜瘤、星形细胞瘤等生长较慢的肿瘤,病灶侧α波增强,易被误认为对侧α波减慢。
(5)　慢波位相倒置　对皮层及皮层下肿瘤的定位颇有价值。
(6)　病灶周围的棘波放电　为肿瘤刺激该部或其周围较正常的脑组织结构。
大脑深部及幕下肿瘤的脑电图可以正常,但大多数不正常。皮质深部或皮质下病变可有一侧θ节律,中线深部病变多引起两侧的广泛性异常,重者可见基本电活动变慢,或α节律消失,取而代之的为θ波或δ波,常呈阵发性出现,波幅一般较高,有时在双侧额部间歇地出现2Hz左右的高波幅δ波,一般两侧对称,称额部间歇性节律性δ活动或枕部间歇性节律性δ活动。这两种δ活动主要见于脑室系统肿瘤、小脑蚓部及半球肿瘤等导致的颅内压增高。但脑桥小脑角肿瘤或脑干肿瘤的脑电图大多正常,惟肿瘤晚期有颅内压增高征或昏迷时,脑电图可以异常,呈非特异性弥漫性慢波化表现。
2. 中枢神经系统感染时的脑电图　无论是脑炎、脑膜炎还是脑膜脑炎,都有广泛性弥漫性脑实质及脑膜的损害,从而成为弥漫性慢波异常脑电图的病理基础。脑电图改变与感染的病程及病情有密切关系。病期不同,脑电图也不同;病情严重,脑电图改变也明显,严重者呈高波幅大慢波;病情好转时,大慢波减少,代之为θ波,最后为α波;若病情恶化,则δ波增多增慢,甚至成为平坦脑电图。
(1)　脑膜炎脑电图　一般来讲,脑膜炎病儿的脑实质受累较脑炎轻,所以脑膜炎的脑电图异常程度多较轻。由腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等引起的无菌性脑膜炎,在急性期脑电图异常率高,有时可高达70%,主要表现为基本电活动的慢波化,多为枕部高波幅,严重者有δ波增多。一般随临床症状改善后这种脑电图变化减轻或消失。结核性脑膜炎的早期或病情较轻者,脑电图变化较轻。在急性期及病情较重者显示非特异性广泛性θ波及δ波。发生惊厥时,可有痫样放电。若病情严重,颅内压增高,可见广泛性0.5～3Hzδ活动,有时为额部间隙性节律性δ活动或枕部间歇性节律性δ活动,随病情好转,慢波减少,快波增加。若为结核瘤或局限性结核性蛛网膜粘连时,脑电图可见局限性改变。化脓性脑膜炎的脑电图异常程度与病情轻重有关。急性期病情较轻者,脑电图可以正常或轻度异常;严重病例,可呈广泛性δ波或θ波活动;当合并脑脓肿时,可在广泛性异常的基础上有局灶性δ波;临床有惊厥发作者,可有尖波、尖慢波放电。
(2)　脑炎的脑电图　脑炎的脑电图改变较脑膜炎明显,临床症状愈明显,脑电图异常率愈高,可达90%～100%。脑炎的脑电图异常多呈弥漫性异常,两侧基本电活动变慢,α节律消失,呈弥漫性θ波或δ波活动,有时呈一侧性慢波活动,有时在弥漫性慢波活动基础上呈局灶性改变。若有惊厥发作,可有痫样放电存在。
(3)　脑寄生虫病的脑电图　寄生虫病如脑囊虫病、脑包虫病、脑血吸虫病、脑肺吸虫病等,脑电图主要表现为广泛性慢波活动,或在广泛性异常基础上呈局限性慢波。慢性期有惊厥发作时可有尖波、棘慢波放电。脑寄生虫病的脑电图无特异性改变,不具有定性诊断价值。
3. 癫痫的脑电图　癫痫的诊断最主要是临床上有癫痫发作,排除了其他进行性脑部疾病后作出的。临床发作时脑电图上出现相对应的暴发性异常波。暴发性异常波的主要类型有:　
(1)　棘波　周期为20～70毫秒,是兴奋性过高的表现,见于各种类型的痫样发作。Gibbs认为前额部棘波、一侧性棘波、多棘波与临床密切相关,可达90%左右,中颞部或额部棘波为80%,枕部、顶部棘波为70%左右。颞中部与中央区的棘波放电灶或棘慢波放电灶是诊断小儿良性局灶性癫痫不可缺少的脑电图改变。
(2)　尖波　周期为70～200毫秒。与棘波一样,多为负性波,少数为正性波,呈单相性或双相性,偶为三相性,可见于各种类型的癫痫。
(3)　棘慢波与尖慢波　棘慢波综合,由一个棘波与其后的一个慢波综合而成,尖慢波由一个尖波与其后一个慢波组成,可见于各种类型癫痫发作。发作期可见弥漫性棘慢波或尖慢波;发作的间歇期可有棘慢波或尖慢波阵发,或局灶性改变。3Hz棘慢波见于典型失神发作,发作开始时可能为双侧对称同步的3.5～4Hz棘慢波放电,最后可能为2.5Hz棘慢波。若为3Hz多棘慢波放电应考虑失神发作伴有强直阵挛性发作的可能。颞中部或中央区的棘慢波放电灶或尖慢波放电灶可见于良性局灶性癫痫。
(4)　高峰节律紊乱　特征为高波幅的棘波、尖波、棘慢波、多棘慢波和慢波阵发。有时有间歇现象,有时为持续性发放,有时左右不对称。可分为:　①　典型高峰节律紊乱;②　不典型高峰节律紊乱;③　周期性高峰节律紊乱;④　非对称性高峰节律紊乱,主要见于婴儿痉挛。
(5)　高波幅慢波暴发　有3Hz高幅δ波或6Hzθ波阵发。
脑电图检查如能适当地根据癫痫的发作类型选用诱发试验,通常可使癫痫波的检出率提高至80%～90%。过度换气较易诱发3Hz棘慢波发放,常伴临床失神发作。对于夜间发作或精神运动性发作病例,若常规脑电图阴性,可做睡眠描记,能大大地增加阳性率。
(6)　癫痫发作与非癫痫发作　在临床上经常遇到发作性疾病,其可分为癫痫发作与非癫痫发作,而小儿非癫痫性发作占小儿人群的10%左右,是前者的10～20倍。非癫痫性发作的病因有生理性因素[脑血管疾病如暂时性脑缺血发作(TIA)、昏厥、偏头痛,心血管病变如阿斯综合征、Q-T延长综合征,睡眠障碍,多发性抽动等]和心理性因素(心理障碍如情感性擦腿,屏气发作,癔病性发作,精神病性发作,非癫痫性强直性发作等)。因此在碰到发作性疾病时应区别是癫痫发作,还是非癫痫发作。诊断癫痫发作时,应仔细询问病史,认真体格检查,并做规范的脑电图检查,有条件者应进行视频脑电图(Video-EEG)检查,达到明确的诊断。
规范的脑电图检查是区别小儿癫痫发作与非癫痫发作的重要方法,Video-EEG检查可见临床发作同时的发作期脑电图改变:　痫性放电和放电后电压变平、电活动变慢,是区别两者的最有力证据。
(7)　非惊厥性癫痫持续状态　癫痫持续状态(ES)指的是一次发作持续30分钟以上,或反复多次发作,而发作间期意识不能恢复。我们平时诊断ES往往是惊厥性癫痫持续状态,而往往对占ES中25%的非惊厥性癫痫持续状态认识不足。非惊厥性癫痫持续状态可见于失神状态、不典型失神状态及颞叶癫痫持续状态等,其临床上的共同特点为意识障碍,呈木僵样,伴有定向障碍,脑电图对诊断起重要作用。癫痫持续状态时EEG背景活动变慢,伴有痫性放电,而持续状态停止后,背景活动增快,同时有较典型的痫样放电,不少可误诊为病毒性脑炎或精神疾病,因此及时检查脑电图和正确判断对正确诊断非惊厥性癫痫持续状态是非常必要的。
(8)　睡眠慢波相脑电持续状态　有些病人有脑电图改变而未见临床上典型的癫痫持续状态发作,而在睡眠慢波相时见到持续性慢波发放,或棘慢波发放占整个描记时程的80%以上,可见于颞中部中央区棘慢波放电的癫痫发作、获得性癫痫性失语综合征,对此也应给予药物治疗。
4. 儿童智能低下、脑瘫及其他系统性疾病而影响脑功能时,也可以出现非特殊性脑电图异常。智能低下者脑电图大多正常,不正常者可有痫样放电或弥漫性慢波化。脑瘫的脑电图可以正常,也可以表现为弥漫性慢波化,或局灶性慢波,有20%～30%病例有痫样放电。智能低下与脑瘫有时可表现为高幅β波活动或睡眠波的异常。肝性脑病大多可见三相波。风湿病、类风湿性关节炎、红斑狼疮、过敏性紫癜及脑膜白血病者,都可以出现非特殊性脑电图异常:　弥漫性慢波化,或在弥漫性基础上呈局灶性改变。
5. 精神异常时脑电图改变
(1)　发作性睡病　发作性睡病主要表现为长期的警觉程度下降和日间有不可抗拒的发作性睡眠,大多数病人伴有一种或多种的其他症状,如猝倒、睡眠瘫痪和入睡幻觉症。而脑电图检查,觉醒时的脑电图大多数表现正常波形,仅有少数病例有慢波增多,可为阵发性慢波活动或散在慢波,而大多数病例有明显入睡倾向,约20～30分钟即可描记到睡眠脑电图,且睡眠发作时脑电图在入睡初期即可进入快速眼动睡眠相(REM睡眠),而正常人在入睡时先非快速眼动相(NREM睡眠)开始,经过60～100分钟后才进入REM睡眠。目前为了诊断明确多采用多导睡眠描记图,可显示睡眠潜伏期短,REM睡眠潜伏期短,在日间睡眠中即使短至10分钟睡眠,也可见到REM。若经多导睡眠潜伏期试验也可显示睡眠潜伏期短于5分钟,睡眠初期REM周期在日间睡眠发作和夜间睡眠时均增加。
(2)　孤独症　孤独症是一组起病于婴幼儿期的全面性神经发育障碍,主要为人际交往和沟通模式的异常,有部分病例可伴有癫痫发作、先天性风疹、结节性硬化、脑内脂肪沉积病和脆性X染色体异常等。尽管脑电图检查对诊断孤独症无特别的诊断价值,但有部分病例脑电图检查可见异常发现,如α节律不规则,慢波活动增加,甚至有痫样放电、阵发性活动或睡眠慢波相的脑电持续状态。
(3)　注意力缺陷障碍　病儿智能正常或接近正常,其主要表现为注意力集中障碍,不分场合的过度活动,易激惹、冲动、坐立不安等,常伴有认知障碍和学习困难。注意力缺陷障碍的脑电图检查结果各家报告不一,异常率高低不一,异常波形也不一,其主要由于对于注意力缺陷障碍的诊断标准认识不一,注意力缺陷障碍的伴发症不一,同时各家对脑电图操作与判断标准不统一,造成了异常率明显差异,应认识到绝大多数病儿的脑电图是正常的,可有少数伴有α节律不规则、慢波增高或α波高耸等非特异性改变。对于出现尖波或尖慢波阵发或散在病例,应注意是否存在惊厥病史以供治疗参考。
(4)　多发性抽动　多发性抽动的脑电图异常率高低不一,其主要表现为α波节律不规则、慢波活动增多,甚至出现高幅θ波、δ波的阵发活动,与尖波很相似。对于氟哌啶醇治疗后的病儿,更易出现高幅θ波、δ波阵发,且背景慢活动增加。少数多发性抽动病例可伴有癫痫发作,脑电图检查可出现尖波、尖慢波阵发性活动。
(5)　睡眠障碍　睡眠障碍可为原发性(梦游症、夜惊、梦魇等)和继发性(睡眠不安、入睡困难、睡眠过度等),易与癫痫相混淆,对于这些病儿做脑电图检查,一般无痫样放电或痫性放电。对疑似癫痫发作者,可做视频脑电图检查,若为癫痫发作者,发作时Video-EEG可有同步的痫性放电;若无同步痫性放电,则多为非癫痫性发作,因此有睡眠障碍的病儿应做视频脑电图检查。
6. 抗精神病药物对脑电图的影响　非典型的抗精神病药物中,无论是氯氮平,还是利培酮,均可引起脑电图的异常改变,尤其是氯氮平更为突出,可表现两枕部的α波抑制,成群或散在的θ波增多,或呈短程的θ波阵发,或成群或散在δ波增多,特别在氯氮平应用的病例可出现尖波、尖慢波、棘波、棘慢波散在或阵发,应结合病史、服药史作出临床诊断。
因此,脑电图是目前检查脑功能,特别是大脑功能不可缺少的检查方法。关注今日：30 | 主题：719716
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明天分析病历二如果大家有这本书跟我一齐分析吧共同进步呀
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书名： 脑电图判读STEP BY STEP　（入门篇 病例篇）
作者： 周锦华
书号： 7-03-
版别： 科学出版
出版日期： 2001.4
装桢： 平装（16K）357页
内容简介： 本中译本分《脑电图判读入门篇》和《脑电图判读病例篇》（简称《入门篇》和《病例篇》）两册，是根据两部同名的日文本1999年第3版翻译而来的。作者大熊辉雄是日本著名神经精神病学教授、临床神经生理学家。本书内容丰富，系统性强，图文并茂，导联标注清楚，易看易懂，使读者能在较短时间内掌握脑电图的基本原理、操作技术和诊断方法，并了解脑电图领域的最新进展。其脑电图均为等比例，且达14、16导联，国内尚无此同类书。本书可供神经内科、神经外科、精神科、小儿科医师，脑电图工作人员阅读，也可作为临床其他科室医生、进修实习人员及大专院校学生的参考书。本《入门篇》有14章、124节，详细地介绍了脑电图的基本要素、分类、记录方法、伪差的辨认、诱发试验的方法及注意事项、成人及小儿觉醒时正常及异常脑电图、正常及异常睡眠脑电图、老年人的脑电图等阅读方法，同时附有55个练习。　　　　　　　　　　
目录： Stepl脑电图的基本要素（1）1频率2测量频率的脑电图测量尺3脑波的频率4各种混杂频率的测量5脑波的波幅step2脑电图的基本要素（2）1脑波的分类2α波、慢波、快波以外的脑波3多发性棘波4棘波、尖波的极性（负相与正相）514Hz或6Hz正相棘波6棘慢复台波7多棘慢复合波8尖慢复合波9脑电活动的出现方式——爆发性出现与非煤发性出现10爆发性节律波11非爆发性出现step3脑电图的基本要素（3）1位相关系2波幅差、特别是左右差3脑电图的分布与定位step4复杂脑电图的阅读方法1α波的波形2μ节律3矩形波，梯形波4多形性δ波与单一节律性δ波5三相波6脑波的时限（周期）与频率的差异7两种以上不同频率重叠的脑波的频率与波幅的测量方法（l）8重叠波的频率与波幅的测量方法（2）9不规则慢波的测量方法10调幅现象steP5脑电图的记录方法1电极安装法2脑电图导联的种类3参考电极异联法（单极导联法）4双极导联法5链式双极导联法6三角导联法7参考电极的活化8放在耳垂以外部位的参考电极9装在头皮以外部位的电极（即特殊电极）108道脑电图机的导联组合1112道脑电图机的导联组合1216道脑电图机的导联组合13导朕组合编排的注意事项14定标15阻尼16时间常数，高频频率特性17放大器的灵敏度18记录纸的送纸速度steP6伪差的识别方法1心电伪差2体动及肌电位的伪差3眨眼或眼球运动产生的伪差4出汗及皮肤电反应所致的伪差5电极质量不良的伪差6电极接触不良的伪差7交流电干扰的伪差step7脑电图的诱发试验1睁闭眼试验2过度换气诱发试验（l）爆发性异常波的出现3过度换气诱发试验（2）非爆发性慢波的出现或增强（bulid up）4闪光刺激诱发试验（photic stimulation）5闪光刺激诱发试验（l）光驱动（反应）6闪光刺激速发试验（2）爆发异常波的诱发7睡眠诱发试验8睡眠诱发试验（l）棘波，棘慢复合波等的诱发9睡眠诱发试验（2）日常慢波活动在睡眠时的变化10睡眠诱发试验（3）懒波现象11戊四氮诱发试验，贝美格诱发试验12选择诱发试验方法应该注意的事项Step8正常成人觉醒时脑电图的阅读方法1正常人脑电图在生理范围内产生变动的诸因素2α波的频率、分布3α波、快渡的左右差4α波的出现率5α波泛化——广泛性α波形6枕慢波7μ节律（μ波、拱形波、弓状波）8λ波9额正中线θ波（Fmθ）10快波11由睁眼产生的α波抑制12思睡时脑电图的变化13过度换气、闪光刺激step9正常成人睡眠脑电图的阅读方法1觉醒阶段（觉醒期）2睡眠I期（浅睡眠期）3睡眠II期（轻睡眠期）4睡眠III期（中度睡眠期）5睡眠IV期（深睡眠期）6快速眼动睡眠期（REM睡眠期）7睡眠深度至脑电图像step10异常脑电图的阅读方法1异常脑电图的种类和出现方式2慢波、α波的慢化（非爆发性异常）3异常快波（非爆发性异常）4正常应该出现的脑波的波幅增高、降低或缺如（非特发性异常）5棘波（爆发性异常）6局限性棘慢复台波（爆发性异常）7广泛性棘慢复合波（爆发性异常）8不规则性棘慢复合波（爆发性异常）9多棘慢复合波10尖波11尖慢复合波12爆发性节律波1314Hz或6Hz正相棘波146Hz棘慢复合波156Hz棘慢复合波与14Hz或6Hz正相棘波的关系16小棘波17精神运动性发作变异型18异常脑电图的分布（出现部位)与出现方式对称性与非对称性，特别是原发性两侧同步寻继发性两侧同步局限性日常波懒波现象19周期性发放的异常脑电图周期性同步放电（短周期）周期性同步放电（长周期）周期性一侧性癫疒间样放电20异常脑电图的诊断标准21脑电图分析判断的要点step11正常小儿觉醒时脑电图的阅读方法1新生儿期2婴儿期3幼儿期学龌前期（l～5岁）4学龄初期（6～8岁）5学龄后期以及青春期6正常小儿觉醒的脑电图情性的归纳7健康小儿的爆发性异常波step12小儿睡眠脑电图的阅读方法1小儿入睡期出现的爆发性慢没2小儿尖锐的顶尖波3小儿睡眠脑电图的节律性θ波爆发4小儿觉醒后的超同步化stepl3小儿期异常脑电图的阅读方法1大脑性瘫痪爆发一抑制动态观察——从不定形波形到棘慢复台液2高波幅纺锤波3近于平坦的脑电图4Lennox-Gastaut综台证的发作间歇期脑电图5大脑性瘫痪的异常背景脑电图stepl4老年人脑电图的阅读方法老年人的脑电图特征附录1电位分布图制作法附录2脑电地形图（EEG topography），二维脑电图中文索引西文索引
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人体组织细胞总是在自发地不断地产生着很微弱的生物电活动。利用在头皮上安放的电极将脑细胞的电活动引出来并经脑电图机放大后记录在专门的纸上，即得出有一定波形、波幅、频率和位相的图形、曲线，即为脑电图。当脑组织发生病理或功能改变时，这种曲线即发生相应的改变，从而为临床诊断、治病提供依据。 　　 　　 　　 　　 　　 　　参考资料： 　　脑电图对诊断脑血管病有何意义? 　　脑电图是将人体脑组织生物电活动放大记录的一门技术，主要用于神经系统疾病的检查。由于它反映的是“活”的脑组织功能状态，所以，自30年代出现以来，对神经系统疾病的诊断一直发挥着重大作用。 　　脑电图主要用于癫痫、脑外伤、脑肿瘤等疾病的诊断。脑血管病的脑电图，尽管无特异性改变，但对诊断和预后的判断，以及与脑肿瘤的鉴别仍十分有意义。脑血管病急性期90%脑电图出现异常，主要是慢波增多，尤其是病灶侧更明显。 　　脑出血时常伴有意识障碍、脑水肿和脑室出血，只有部分轻症患者表现轻度局限性异常。 　　蛛网膜下腔出血的脑电图，由于动静脉畸形好发生于大脑半球的表面，可因脑血液循环障碍，而发生局限性或半球性异常。有时对侧亦可发生异常。随着病情的好转，慢波的波幅减低，频率增快。 　　脑梗塞发生后，数小时就可有局灶性慢波出现，这种改变常在数周后改善或消失。急性缺血性脑血管病损害，以大脑中动脉为最多见，故局灶性改变主要在颞叶。如果是短暂性脑缺血发作，在发作间期脑电图可无异常。在发作期一部分脑电图可能出现异常，这类病人较易发生脑梗塞。 　　无论是脑梗塞或是轻度脑出血，主要表现为局限性慢波增多。如果病灶广泛引起脑干受压时，可引起两侧弥漫性慢波。如果病灶小或位置较深，脑电图可无异常。 　　脑血管病与脑肿瘤用脑电图进行鉴别诊断也很有帮助。脑肿瘤患者脑电图的异常日渐加重，而脑血管病者则恰恰相反。 　　动态观察脑电图的变化，对判断预后也有重要价值。临床症状逐渐好转，脑电图异常改变逐渐减少或消失，预后较好；临床症状无明显好转，脑电图呈进行性加重改变，预后不良。 　　 　　头皮电极的安放位置及连接方法如何? 　　常规脑电图是指在正常生理条件下和安静舒适状态下按规定的统一方法和时间描记的头皮脑电图。目前临床上应用最多的是国际脑电图学会建议采用的标准电极安放法，其中FP为额极，Z代表中线电极，FZ为额，CZ为中央点，PZ为顶点，O为枕点，T为颞点，A为耳垂电极。上述记录电极的序号通常是用奇数代表左侧，偶数代表右侧。整个头皮及双耳上所安放的电极数为21个。这种安放法特点是：头部电极的位置与大脑皮质的解剖学分区较为一致，电极的排列与头颅大小及形状成比例，在与大脑皮质凸面相对应的头部各主要区域均有电极安放。 　　将电极按照一定的顺序或有目的地组合起来进行描记称为导联，描记脑电图常规应用单极导联和双极导联两种方法。一次描记中至少要有3～4个导联的描记，并有单极导联和双极导联的组合，以便观察异常放电和定位诊断。一般来讲，单极导联对癫痫灶定位较好，而双极导联的波形、波幅失真较少。 　　
　　便携式动态脑电图和常规脑电图有什么不同? 　　所谓便携式动态脑电图是用一微型盒式磁带记录器，通过安放在病人的头皮上的电极，记录和贮存脑电信号，可对患者在清醒、各种活动和睡眠过程中的脑电图表现做24小时不间断记录。动态脑电图24小时监测，弥补了常规脑电图的不足，病人不但可随身携带，自由活动，并可做长时间记录，其诊断阳性率也高于常规脑电图，对癫痫的脑电图研究有较高的价值。 　　常规脑电图与24小时动态脑电图相比，经济方便，其缺点是不能对脑电状态做长时间的描记，因而捕捉到癫痫波的机会较少，对深入细致的研究脑电图有一定的局限性。 　　 　　做脑电图应注意什么? 　　①将头洗干净，不要涂抹油性物质。 　　②脑电图室要安静舒适。 　　③前一天晚上要睡好觉(剥夺睡眠者除外)，临做前要进餐。 　　④操作者态度要和蔼可亲，将要求给病人解释清楚，让病人能充分理解和合作，并严格按操作者的指令去做。 　　⑤安放电极板要轻柔、准确，使之密切置于皮肤上，这是做好脑电图的关键。 　　⑥对于年龄太小或不能合作者，必要时给以水合氯醛口服或灌肠。 　　⑦对有高热惊厥者，最好在症状停止10天后进行脑电图检查。 　　 　　正常脑电图是怎样的? 　　健康人除个体差异外，在一生不同的年龄阶段，脑电图都各有其特点，但就正常成人脑电图来讲，其波形、波幅、频率和位相等都具有一定的特点。临床上根据其频率的高低将波形分成以下四种： 　　β波：频率在13C/S以上，波幅约为δ波的一半，额部及中央区最明显。 　　α波：频率在8～ 13C/S，波幅25～75μV，以顶枕部最明显，双侧大致同步，重复节律地出现δ波称θ节律。 　　Φ波：频率为4～7C/S，波幅20～40μV，是儿童的正常脑电活动，两侧对称，颞区多见。 　　δ波：频率为4C/S以下，δ节律主要在额区，是正常儿童的主要波率，单个的和非局限性的小于20μV的δ波是正常的，局灶性的δ波则为异常。δ波和β波统称为慢波。 　　因小儿的脑组织正在不断发育与成熟之中，因此其正常脑电图也常因年龄增长而没有明确的或严格的界限，具体内容很复杂，一般非专业人员不易掌握。 　　 　　影响脑电图的因素有哪些? 　　影响脑电图的主要因素有年龄、个体差异、意识状态、外界刺激、精神活动、药物影响和脑部疾病等。其中年龄和个体差异与脑生物学特点及遗传心理因素有关。外界剌激与精神活动引起的脑波改变属于脑机能活动的一些生理性变化。药物影响和脑部疾病所产生的脑波变化往往是病理性的，但也可以是一过性和可逆性的。 　　(1)年龄和个体差异 　　脑电图作为客观反映大脑机能状态的一个重要方面，和年龄的关系非常密切。如在小儿，脑电图可以观察到随年龄增加的脑波发展变化。年龄阶段不同，脑波可显示明显的差异。另一方面，由于小儿时期脑兴奋?抑制机制发育水平的年龄差异，因而对内、外界各种因素影响的反应较成人显著，容易出现明显的脑波异常，而且异常的范围也较广泛，但相应的消失也较成人快。在小儿时期异常脑波的出现也与年龄有关。年龄不同，异常波型也不相同，在癫痫时尤其如此。到成年时，脑波逐渐稳定，中年后随着脑机能的逐渐减退，脑波又产生相应的变化。到老年期由于有脑缺血性损害或有脑萎缩存在，大多数也会出现有意义的脑波异常。关于脑波的个体差异多在1岁后出现，并随年龄的增加而逐渐增加，至成人时脑波差异已相当显著。许多研究结果认为脑电图与遗传及心理特征有一定关系，但出生后各种环境因素对大脑和心理性格的形成也有一定的影响。 　　(2)意识状态 　　脑电图能够反映意识觉醒水平的变化，成人若在觉醒状态出现困倦时，脑电图就由α波占优势图形出现振幅降低，并很快转入涟波状态。入睡后脑波变化将进一步明显并与睡眠深度大致平行。在病理状态下，脑电图波形的异常又与病因及程度有关，除大多数表现为广泛性或弥漫性波外，还可见到一些其他的异常波型。临床上常根据这些异常波型来推断意识障碍的病因、程度，还可确定病位。 　　(3)外界刺激与精神活动 　　脑波节律一般易受精神活动的影响，如当被试者将注意力集中在某一事物或做心算时，α节律即被抑制，转为低幅β波，而且精神活动越强烈，α波抑制效应就越明显，外界刺激也可引起同样的变化。这就是为什么在做脑电图时周围环境要安静，受检者要放松、不要思考问题的缘故。 　　(4)体内生理条件的改变 　　临床上诸如缺血缺氧、高血糖、低血糖、体温变化、月经周期的变化、妊娠期、基础代谢等都直接影响脑组织的生化代谢，所以脑波也相应地出现变化。如脑组织酸中毒时，脑血管扩张，脑血流量增加，将引起脑波振幅降低和出现快波化。 　　(5)药物影响 　　在临床上大多数药物对脑机能会产生直接或间接的影响，尤其是那些直接作用于中枢神经系统的药物可引起明显的脑波变化。具体变化与个体差异、药物种类、服药方法、药量等都有很大关系。如口服给药，刚开始和增加药量时会出现脑波变化，有些在停药后的短期内脑波改变仍可持续存在，甚至会出现一种反跳现象而见到脑波增强，这就是临床上治疗癫痫不能突然换药或停药的原因。 　　 　　什么叫脑电图伪差，引起伪差的常见因素有哪些? 　　脑电图的伪差又称伪迹或干扰，是指来自脑外的电位活动在脑电图中的反映。伪差的出现常给阅读、分析、判断脑电图造成困难，尤其是某些伪差与痫波很相似，临床上很容易造成误诊，因此正确识别和排除伪差是很重要的。 　　引起伪差的因素很多，表现也多种多样，但归纳起来有来自仪器和人体两个方面，其中来自仪器的伪差有：描记仪的故障，电极接触不良或故障，交流电干扰等。来自人体的伪差有：眼睑及眼球运动、肌肉收缩、心电图、呼吸、哭泣、皮肤出汗、血管搏动等。
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癫痫包括多组疾病和综合征,是由多种原因引起的一种慢性脑功能障碍性疾病。不论病因如何，均以病程中有反复发生的大脑神经元过度放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征，以肌肉抽搐和(或)意识丧失为其重要表现，另外还可表现为感觉、行为、自主神经(即植物神经)等方面的障碍。具有发作性、复发性及通常能自限的特点。 　　 　　 　　 　　 　　什么叫癫痫发作? 　　癫痫发作是指不同病因作用于大脑皮层某个或某些部位，致使神经细胞群一次过度或超同步突然短暂放电，并相应地出现一次临床表现，临床上把这种每一次的异常表现过程叫一次癫痫发作。 　　 　　什么叫癫痫综合征? 　　癫痫综合征是指在特定的年龄、不同病因或促发条件下,某些临床表现和体征通常固定地组合在一起所出现的痫性疾病。如少年肌阵挛性癫痫、学龄前林-戈(Lennox?Gastaut)综合征、婴儿痉挛症等。 　　 　　什么叫发作先兆? 　　所谓先兆症状是指在大发作前数秒钟内病人出现的幻觉、错觉、自动症或局部肌肉阵挛抽动等症状，而且在大发作后，常能回忆起昏迷前所出现的症状。 　　临床上先兆症状的出现，实质上是发作的首发症状，具有定位意义，另外，当发现有大发作的先兆症状时，即预示着癫痫将很快发作。 　　 　　什么叫自动症? 　　自动症是指在癫痫发作的过程中或发作之后，病人的意识尚处于混浊状态时所出现的一些或多或少的不自主、无意义、无目的的刻板样动作，清醒后不能回忆。临床表现形式多样，可能是重复原先正在进行的动作，也可能是新的无意识动作，或者是对幻觉、错觉的反应动作。常见的有： 　　(1)饮食性自动症：临床上最多见，常为口部重复动作，如吸吮、咀嚼、舔食、伸舌、清喉等。 　　(2)习惯性自动症：无意识地重复某种简单的动作,如搓手、抚面、解扣、脱衣、摸口袋、移动桌椅等。 　　(3)姿态性自动症：无意识地重复某种简单姿态。 　　(4)神游症：为激动性自动症,多发生在白天，此时患者对周围环境有部分感知，并可做出相应反应，可在较长时间内进行复杂而协调的活动，如行走、奔跑，乘坐或驾驶车辆，简单交谈，购买物品等，一般持续数分钟，若不予注意，常难以发现。 　　(5)梦游症：是自动症在夜间发作(参见相关条文)。 　　(6)言语性自动症：多为简单语言的重复或叫喊等。 　　(7)朦胧状态：这种发作的表现极复杂，是癫痫病人常见的发作性精神障碍，常为突然发病，意识不清，对周围环境定向力不好，对事物感知力不清，不能进行正常接触，可出现幻觉、妄想，多有情感障碍，如恐慌、愤怒、行为紊乱，甚或毁物伤人等，发作时可有植物神经症状。 　　 　　什么叫原发性和继发性癫痫? 　　癫痫的病因至今尚未完全明了，历来的病因分类都将其分为原发性和继发性两种。前者是指病因未明的一类，又称原发性癫痫、特发性癫痫、遗传性癫痫、隐原性癫痫或真性癫痫等；而后者病因明显，又称继发性癫痫或症状性癫痫。然而，随着科学技术的进步，一些原因未明的癫痫患者的病因必然被发现，这就是说，现在被认为是原发性的癫痫当中，必然或多或少地还包含有继发性癫痫在其中，之所以称其为原发性，只是因为目前还没能找出它的具体原因罢了。 　　 　　什么叫难治性癫痫? 　　关于难治性癫痫的概念，目前尚无统一的认识。一般认为对癫痫发作选用适当的药物单独使用无效，改为联合用药，药物血浓度控制在有效范围内，坚持正规治疗在3个月至2年以上仍不能控制，且经检查无进行性中枢神经系统疾病或占位性病变者，即属于难治性癫痫。 　　 　　什么是癫痫的患病率和发病率? 　　所谓患病率是指在1000个调查对象中患该病的人数。在人的一生中，只要曾经患过，不论现在的病情是否被控制都包括在内。 　　所谓发病率是指每年每10万人口当中该病的发生人数。 　　关于癫痫的患病率和发病率，国内几次癫痫流行病学调查的结果都不尽相同，但其差异多不超过0.5％。1986年我国六城市调查结果显示癫痫患病率为4.57‰，1985年22省、自治区的农村人口调查结果显示癫痫患病率为3.66‰，其中18岁以下者占全部癫痫病患者的75％～80％。就癫痫的发病率而言，我国城市为35/10万，农村约为26/10万，估计每年新发生病例接近40万人。 　　 　　癫痫是一种遗传性疾病吗? 　　关于癫痫病是否遗传，国内外的许多学者都从很多方面进行了研究，如不同病因的癫痫家系成员的患病率、不同发病类型癫痫亲属患病率、癫痫家系成员的发作类型与先兆发作类型的一致率、家系脑电图、双生子癫痫发病的一致率及癫痫家系的染色体研究等。得出的一致结论是：癫痫存在家族聚集性，也就是说，癫痫存在遗传倾向，不仅是原发性癫痫如此，继发性癫痫也是如此。国内通过对癫痫家系的调查发现：癫痫患者一级亲属患病率大约在1％～5％左右。患者亲属的患病率是正常人群的5～10倍。原发性癫痫患者一级亲属的患病率高于继发性癫痫。在原发性患者中患者子女的患病率比父母和同胞高，而继发性癫痫患者的父母、同胞和子女也明显高于一般群体的发病率。 　　 　　癫痫和年龄有什么关系? 　　癫痫患者的患病率和发病率及发作类型与年龄都有一定的关系。我国六城市曾做流行病学调查，结果显示：癫痫的患病年龄在儿童期及青年期随着年龄增长而增长，至中年最高，然后下降。这种患病年龄的趋势与美国Carlisle和日本Niigata的报告类似。这可能是因为癫痫起病多在儿童和少年期，而且直接死于癫痫者很少，存活病例的积累便使中年组的患病率增高,同时在老年期，由于癫痫患者又死于其他疾病,所以人群中积累的癫痫病例减少而使患病率下降。 　　就发病年龄来讲，各地报道也不一致，四川省城乡42万人的流行病学调查结果显示儿童及青春期的发病率较高。 　　国外文献也认为，癫痫发病以儿童多见。还有人认为，癫痫随年龄和大脑发育而变化，新生婴儿为不规则发作；婴儿痉挛常在婴儿期发病；3岁以后儿童多为小发作、跌倒发作或肌阵挛发作；3～10岁儿童有全身强直?阵挛发作、局部发作或失神发作，随着年龄增长失神发作减少，而由全身强直?阵挛发作，尤其是颞叶局限性发作所取代。 　　 　　癫痫和性别有什么关系? 　　关于癫痫患者的性别，一般认为对癫痫发病没有什么影响。如果不以性别人群为基数计算，仅考虑其在人群中出现的频率，我国11次有性别记载的流行病学调查,共调查5025084人,其中男性患者是4916人,女性患者3992人,性别比值为1.2315∶1,显示男多于女。另外，就国内有性别记载的就诊癫痫患者总病例中，男性12178人,女性7697人，男女比值为1.5824∶1，同样说明男性患者多于女性。目前对其差异的原因尚不清楚，但可能与男性更易发生头部外伤有关。 　　 　　癫痫和地域有什么关系? 　　癫痫的发生和其所生活的地区无任何关系,地区的差异不是构成癫痫发生的因素,据个别地区调查，城镇人口癫痫患病率为4.5‰，农村为5.8‰，农村高于城市，但也有的调查认为城市离于农村，而且就城市与城市，农村与农村相比较，癫痫的患病率和地区无明显差异，从根本上来讲，地区分布和癫痫无任何关系。 　　 　　大脑的大体结构和功能如何? 　　大脑位于颅骨腔之内，其表层为灰质(即大脑皮质),内部为白质、基底节和侧脑屋,其表面凹凸不平，有很多深浅不同的沟裂，沟裂间的隆起部称为脑回。整个大脑以矢状缝为界分为左右两个半球,每个半球又借中央沟、外侧裂、顶枕裂将其分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶。 　　两侧大脑半球结构是对称的，但功能又不完全对称，一般大多数人的语言中枢在左侧半球，习惯上把其称为优势半球。 　　额叶主司随意运动、语言及精神活动,紧靠中央沟前的中央前回皮质为运动中枢,自上而下代表对侧的下肢、躯干、上肢和头面口舌。顶叶紧靠中央沟的中央后回皮质为感觉中枢，主司对侧感觉，顺序与前者一致。颞叶主要与听觉、嗅觉、味觉及精神情感有关。枕叶主司视觉。 　　这些解剖与功能上的大体分工，为癫痫的定位提供了诊断上的基础和依据。 　　 　　癫痫和脑部结构有什么关系? 　　临床上各种类型的癫痫发作的基础均为脑神经元的发作性异常放电。其基本特征是局部(即癫痫灶)产生的异常放电向外部扩散，当达到一定的惊厥阈值时即出现癫痫发作。其发作类型及表现与脑部的解剖与结构有一定的关系，病灶的位置及范围不同，临床表现各异。不论病灶在何处，所有源于病灶的异常放电均是沿着一条特殊的途径产生和传播的，这一途径就是各种癫痫发作的共同解剖结构基础。现已证实，与癫痫发作有关的重要解剖结构有两大系统：①前脑系统：主要包括边缘系统，如杏仁核、海马、中间隔、嗅球、终纹等，这一系统与单纯阵挛或强直?阵挛癫痫中的阵挛成分有关。②脑干系统，主要包括纵贯中脑、桥脑和延脑的网状结构，本系统可能与强直?阵挛发作和阵挛等的发生和传播有关。 　　 　　癫痫发作的电生理基础是什么? 　　大脑神经元的功能是产生和发送神经冲动，神经纤维的任务是传送神经冲动。神经冲动的传导是通过一个神经细胞的轴突与另一个神经细胞的树突和胞体互相接触，形成所谓“突触”来实现的。每一树突受体的突触可达数千个。神经元末梢的囊泡释放神经递质，通过突触间隙，作用于另一神经元的胞体和树突的受体，改变突触后膜的极化状态，使其发生兴奋性或抑制性变化。 　　正常大脑神经细胞的膜内和膜外的钾离子(K＋)和钠离子(Na＋)的浓度分布是不均匀的。K＋多在细胞膜内，而Na＋多在细胞膜外。膜内带负电，膜外带正电，形成一个相对稳定的所谓“极化”状态。当各种直接或间接因素影响大脑神经细胞膜的渗透功能时，则导致细胞膜外的Na＋通过细胞膜进入细胞内，而细胞内的K＋渗出膜外，这样就形成所谓“去极化”状态，该处的膜电位降低，与相邻的膜电位形成一定的电位差，造成局部电流流动，称做“动作电位”。就单个神经细胞来说，其动作电位是极微弱的，如果大量神经细胞被累及，则其综合在一起的动作电位的电流就很强。通过上述神经细胞之间极为复杂的突触联系，当兴奋性刺激不断加强，抑制性刺激不断减弱，则可形成较为巨大的电冲动，如果形成同步化放电，就可成为发作性过度放电，成为癫痫发作的电生理基础。 　　 　　癫痫发作的病理基础是什么? 　　多数癫痫病人的脑组织存在有病理改变，即所谓“癫痫病灶”。 　　在“癫痫病灶”中，神经病理改变主要为限局性硬化、限局性瘢痕(感染或外伤后)、脑膜粘连、新生物等导致局部脑组织崩解，供血障碍，神经细胞外液成分改变，组织结构发生紊乱，从而使细胞的生理功能、生物化学结构和新陈代谢等发生异常，给局部细胞电生理改变打下基础。 　　典型的大脑皮层癫痫病灶有中心区和环形中间带，代之以瘢痕组织和胶质细胞增生，已不具有神经的兴奋性，所以也没有电活动。环形中间带的神经细胞数目减少，并由于供血不足及代谢紊乱而发生变性，具有过度兴奋性，有异常的电活动，是引起癫痫放电的区域。其异常放电通过周围正常脑组织而传播，这就构成了癫痫发作的病理基础。 　　 　　癫痫发作的生物化学基础是什么? 　　电解质分布失衡、神经递质紊乱及细胞能量代谢障碍等生物化学改变都可以成为癫痫活动的基础。 　　神经细胞的膜电位决定于细胞内外钾、钠离子的分布。由于内外环境各种因素的刺激(如缺氧、低血糖、电刺激等)，细胞膜通透性增强，钾离子由细胞内转移到细胞外，而钠离子进入细胞内，使神经元的兴奋性增高，发生长时间的去极化和阵发性放电，导致癫痫活动。钙离子和镁离子减少也可使神经元兴奋性增强，而导致癫痫发作。 　　神经递质(神经元末梢的囊泡释放的化学物质)通过突触间隙，作用于另一神经元细胞体和树突的受体，可以改变极化状态。脑神经递质分兴奋性和抑制性两类，兴奋性递质可以使细胞膜两侧的电位差减少，使膜发生去极化，产生兴奋性突触后电位，使兴奋易于扩散，有促发惊厥的作用；抑制性递质可以使突触后膜发生超极化，产生抑制性突触后电位，使膜更加稳定，减少发生惊厥的可能性。但在病理情况下，当兴奋性递质过多或抑制性递质减少及缺失都可以产生更高的去极化，引起癫痫性放电。 　　细胞能量代谢是指充足的脑血循环供应了葡萄糖和氧，而葡萄糖和氧给神经细胞提供了能量，以维持细胞的基本功能和结构的完整性，保持细胞内外钾、钠离子的正常分布和运转，维持细胞膜的正常兴奋性和传导性。一旦脑血循环发生障碍，则神经细胞处于缺乏葡萄糖和氧的情况下，能量代谢减损，细胞的功能和结构受到影响，细胞内钾丢失、钠增加，细胞出现去极化兴奋性增高，导致癫痫发作。 　　这些都构成了癫痫发作的生物化学基础。 　　 　　血-脑屏障在癫痫发病学中的意义如何? 　　血-脑屏障的组织结构特点，是脑屏障概念的重要基础，它包括血液与脑组织间的毛细血管内皮细胞膜及其细胞间结构、基膜、神经胶质膜等有关结构成分。其重要特征是能延缓和调节血液、脑脊液、脑细胞外液间的物质交换，使脑脊液和细胞外液成分改变减少到最低限度。血-脑屏障的这种延缓和调节物质交换的过程，不但表现在机械的阻挡作用，而且也表现在主动转运、易化扩散和酶的降解作用上。通过上述种种调节作用，从而使脑细胞外液成分保持在更恒定的水平，从而决定了脑内营养物质的水平，影响着中枢神经系统的活动、生长和发育。 　　所以有人称血-脑屏障为保护脑内环境恒定的防线，从一定的意义上来讲，没有正常的血脑屏障，就没有正常的脑功能。 　　临床上中枢神经系统疾病的发生和发展，同血-脑屏障的机能改变有十分密切的关系,尤其以屏障的通透性改变最为重要,因为通透性增高的主要的病理改变是脑水肿，而脑水肿经常又是各种临床表现的基础。 　　由此可见，维护血-脑屏障的正常结构及通透性的高低，在维护脑功能方面，具有非常重要的意义。 　　 　　血-脑屏障在癫痫病治疗学上的意义如何? 　　药物对中枢神经系统直接作用的先决条件是必须先透过血-脑屏障，进入中枢神经系统的细胞外液,并达到某一浓度,才能发挥药效。对癫痫病的治疗，也是如此。所以血-脑屏障的通透性如何，能直接影响治疗效果。临床上有可能是血-脑屏障的结构破坏或通透性增高(如脑外伤、颅内炎症、脑血管病等)，也有一些是经过一段时间治疗，原来增高的血-脑屏障通透性已显著下降。前者因通透性增强，有助于药物的吸收利用，但副作用也容易出现；而后者因通透性降低，疗效就相应下降。所以，临床上在对癫痫病的治疗上选择用药时，一定要考虑根据血-脑屏障的不同状态，以及药物通过血-脑屏障的性能，决定相应的治疗措施，这是合理治疗疾病的一项重要内容。 　　 　　影响癫痫发病的因素有哪些? 　　随着科学技术的不断进步和发展，人们对癫痫的病因学的认识及研究不断深入，并相应地提出了一些新的见解。1981年我国的左启华就提出决定癫痫发病的因素有三个方面，即遗传倾向、脑内有癫痫性病理改变和促进因素。具体来讲： 　　①遗传倾向：除少数为遗传性染色体异常外，不论是原发性还是继发性，大多与基因遗传有关，这种遗传倾向，决定了患者发生癫痫的敏感程度，也就是癫痫发生的阈值，而这种阈值通常又易受环境、睡眠?醒觉周期等因素的影响而改变，所以，一旦存在能使此阈值变化为适合发作的因素时就可能引起发作。 　　②脑内癫痫性病理改变：可以是先天性，也可以是后天性的，脑组织损坏的直接结果是使脑神经的生物电活动发生改变，原来正常的惊厥阈降低，从而为癫痫的发生奠定了内在基础。没有这种病理改变，即使有明显的促发因素，也是不可能引起癫痫发生的。 　　③促发因素：这在临床上是多种多样的，常见的有高度疲劳、惊吓、声光刺激、触觉刺激，甚至于情绪的改变、内脏感觉、女性月经期、妊娠期等都可以是引起癫痫发生的因素。应当指出，并不是说上述任何一个因素都可以引起癫痫发生，不同的患者，其促发因素多不相同，而具体到某一位患者时，则多有一些固定的因素。 　　 　　造成脑损伤的原因有哪些? 　　所谓脑损伤，是指从胚胎开始至发病前各个方面的因素对脑的损害。脑损害是造成癫痫发生的外在因素，有化学性的，有物理性的，也有生物性的。而产生的脑损伤可以是器质性的、功能性的或代谢性的疾病；可以是局灶性的，也可以是广泛性的；可以是静止性的，也可以是活动性的。脑损伤发生的时间，可以是产前、产时，也可以是在产后。在造成脑损伤的因素中，常见的有：①脑发育障碍(不包括先天性、遗传性)；②颅脑外伤；③脑肿瘤；④ 颅内炎症；⑤脑血管病；⑥脑寄生虫病；⑦脑缺氧；⑧代谢性疾病；⑨内分泌紊乱；⑩中毒等。 　　 　　癫痫发生的机理是什么? 　　癫痫的发生机理至今尚未完全清楚，它涉及遗传的、解剖的、生理生化的、病理生理的、免疫的范围，目前比较统一的看法是： 　　①癫痫的发生是由遗传因素、脑内癫痫性病理改变和促发因素三者相互结合所产生的，任何一个单独的因素都不可能导致癫痫发生。 　　②脑神经元的膜电位不稳定，惊厥阈值下降，并出现异常放电是癫痫发作的实质。 　　③每次的癫痫发作都包含起动、发作性放电的维持与扩展，以及发作性放电的抑制3个不同而连续的病理生理过程。在这个过程中，脑内钠、钾、钙、氯等离子的传导，兴奋性神经递质(如谷氨酸、天门冬氨酸)及抑制性神经递质(如γ-氨基丁酸)均起重要作用。 　　 　　颅脑外伤和癫痫有什么关系? 　　颅脑外伤是引起癫痫发生的重要因素之一。国内资料报告，颅脑外伤造成癫痫者高达14％～ 45％，发生时间短者数小时或即刻发作，长者在1月以内(早期癫痫)，甚至数年后出现(晚期癫痫)。通常情况下，脑损伤的程度越重，发生癫痫的可能性越大，开放性颅脑损伤较闭合性颅脑损伤的癫痫发生率为高，硬脑膜穿通伤较单一脑损伤的癫痫发生率为高，有意识障碍比无意识障碍的癫痫发生率为高，一般来讲，颅脑任何部位的损伤均可引起癫痫，而以大脑皮质运动区、海马和杏仁核损伤引起癫痫的发生率最高。就其发作类型而言，和损伤的部位有关，常见有大发作、局限性发作、小发作、精神运动性发作及植物神经性发作等。 　　 　　脑肿瘤和癫痫有什么关系? 　　脑肿瘤癫痫的发生率多在18％～30％，而临床上以癫痫发作做为首发症状者约为10％左右，发作的形式有大发作、局限性运动性发作、精神运动性发作以及大发作合并其他形式发作。大量的临床资料证明：肿瘤的部位与癫痫的发生率有关，按其顺序由高到低依次为额叶、顶叶、颞叶。另外脑瘤的性质也是影响癫痫发生率的因素之一，有报告少枝胶质细胞瘤引起癫痫的发生率最高，星形细胞瘤引起癫痫发生率次之，脑膜瘤引起癫痫的发生率又次之。脑瘤的部位与癫痫的发作形式有关，有报告提示，除颞叶、枕叶外，大脑其他部位的肿瘤均可发生全身大发作，其中额叶最为常见；局限运动性发作常见位置在中央顶叶，其次为额顶部、顶枕部，而不见于其他部位；精神运动性发作则常见于颞叶、额颞部或颞枕部。 　　 　　脑囊虫和癫痫有什么关系? 　　脑囊虫病是由猪绦虫的幼虫在人脑中形成囊蚴而引起的疾病，在我国以北方多见。囊虫在脑内主要分布在脑组织当中，脑室系统、脑底池内也可见到。在脑组织当中又以灰质部居多，或者在脑表面即可看到。在囊虫的周围早期主要为炎性反应，晚期则为纤维组织增生，这些病理改变均成为癫痫发病的基础。脑囊虫的癫痫发生率可高达80％，由于囊虫大多位于皮质运动区，故癫痫发作成为本病的突出症状。发作形式常为大发作或局限性发作，也可出现精神运动性发作或小发作。同一病人可有二种以上的发作形式且极易转换。发作后常有一时性的肢体瘫痪，颅神经麻痹、失语，甚至失明，发作的频度与持续的时间随时可变，常反复发作，很少自动缓解。临床上，发作形式多样及易转换性，是本病发作的一个重要特征。 　　 　　脑血管病和癫痫有什么关系? 　　脑血管病癫痫的发生率为10％左右，发病率与颅脑外伤、脑肿瘤、颅内感染等相比略低。但因脑血管病的发病率较高，相应的脑血管病癫痫的实际患病率仍然比较高，所以仍不失为癫痫最常见的病因之一。临床上各种脑血管病癫痫发生率不同，其中：脑出血为17.6％，蛛网膜下腔出血为6.2％～19 2％，脑血栓为3.9％～15.6％，脑栓塞为9.3％～18.2 ％，一过性缺血发作为4.5％。就癫痫的发作形式而言，半数以上为大发作，约1/3为局限性发作，其次为局限性运动性发作合并大发作，而精神运动性发作和小发作则少见。不同类型的脑血管病其癫痫的发作形式也不一样，出血性的以大发作多见，缺血性的以局限性发作为多见。从病后发作的时间上来看，则是1天至数年。 　　 　　产前脑损伤和癫痫有什么关系? 　　产前颅脑损伤是新生儿和婴幼儿癫痫的常见病因之一。这是因为在胚胎发育的最初3个月最容易受损，风疹、疱疹病毒、细菌感染、子宫出血、放射线照射、高山缺氧、精神创伤、营养不良、严重的躯体疾病，以及某些有毒药物或化学试剂等均可影响胎儿大脑的发育，造成脑损伤，严重的可致婴儿脑性瘫痪。国内有文献报告，在脑发育不良的患儿中有15％～47％的患儿在出生后出现发作。 　　 　　分娩性脑损伤和癫痫有何关系? 　　因分娩损伤而引起颅内出血者较为常见，可见于成熟儿，但临床上仍以未成熟儿多见。而孕妇本身所患疾病，如妊娠毒血症等也是引起分娩损伤的重要条件。分娩时间过长、胎儿过大等，均可导致胎儿头部受到过多的压力，使头颅变形而发生脑组织损伤和出血，而继发脑组织软化、瘢痕形成以及脑组织缺氧和胶质增生等病理改变，也给引起癫痫发作奠定了基础。 　　 　　颅内感染和癫痫有什么关系? 　　颅内感染是由细菌、病毒、真菌或寄生虫等引起的一种炎性疾病，均能对脑组织造成不同程度的损害，而导致癫痫的发作。比较常见的有结核性脑膜炎、散发性脑炎、脑脓肿等，颅内感染的癫痫发生率为18％～62％，发病时间多在起病后1周至1.5年，病情的轻重程度对癫痫的发生率有明显的影响，常见的发作类型为大发作，其次是局限性发作、肌阵挛发作等，有少数病人在发作时伴有意识障碍。 　　 　　缺氧和癫痫有什么关系? 　　长期的或严重的脑部缺氧，可引起脑损伤，所以缺氧是癫痫发作的常见原因之一。 　　脑组织缺氧的原因可分为局部性和全身性两类。如脑血管病就是局部脑缺氧的常见原因之一，而引起全身性缺氧的原因有以下几个方面： 　　①动脉缺氧：如空气稀薄、高山窒息、呼吸系统疾病致换气减少、药物作用致使呼吸抑制等。 　　②贫血性缺氧：严重贫血、一氧化碳中毒以及某些化学药物中毒影响了氧的携带。 　　③循环性缺氧：心力衰竭、麻醉过深、高粘滞血症等影响血液循环。 　　④代谢性缺氧：高热和甲状腺机能亢进时需要多于正常的氧气，氧化物中毒使脑组织不能利用氧等。 　　 　　引起中毒性癫痫的常见病因有哪些? 　　临床上外来或内生物质中毒均可能导致癫痫的发作。 　　内源性物质中毒：如肾功能衰竭时造成的代谢性酸中毒可降低惊厥阈值；又如苯丙酮尿症的患者，因其体内苯丙氨酸转化成酷氨酸的过程发生障碍，影响了一些抑制性神经递质(氨酷酸)的合成，使神经的兴奋性增高，从而发生癫痫。 　　外源性物质中毒：如急性酒精中毒、过量使用士的宁、樟脑、尼可刹米、戊四氮等中枢兴奋剂，或大量使用氯丙嗪、泰尔登、三氟拉嗪等抗精神病药物及丙咪嗪等抗抑郁药物。 　　 　　缺钙为什么能引起癫痫发作? 　　在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经?肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。 　　低血钙时由于神经?肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现癫痫发作。 　　 　　月经对癫痫有什么影响? 　　月经是妇女的生理现象之一，它的产生和体内雌激素有直接关系。月经对癫痫的发作有一定的影响，如在经前，癫痫的发作可能会频繁或加重，还有少数病人只在经前或经期中发作，这种情况称为经期性癫痫。其具体的机理目前尚不明确，但动物实验证明了雌激素能直接作用于大脑皮质或全身，有导致癫痫发作的作用。从这一结果来看，月经对癫痫的影响，其实质可能是源于内分泌的变化。 　　 　　妊娠对癫痫有什么影响? 　　妊娠对癫痫的影响主要有两种情况：①妊娠期出现癫痫，而又与妊娠毒血症无关，这种情况叫妊娠癫痫，这是在癫痫病因的基础上，由于妊娠期间水钠潴留，电解质紊乱，精神紧张，内分泌改变，呼吸方式变化等，促使痫性放电所致。②妊娠前已有癫痫的患者，在妊娠后发作有一定变化。究其原因，可能与妊娠期顺应性或新陈代谢和内分泌的改变有关。有报告指出：妊娠前9个月癫痫发作不超过一次者，妊娠期仅有25％的患者发作次数增加；相反，妊娠前癫痫发作每月一次以上者，到妊娠后有60％以上的患者发作频繁或加重。 　　 　　微量元素对癫痫有什么影响? 　　人体正常生理功能既需要蛋白质、糖类、脂肪、维生素及水的维持，也需要矿物质的维持。微量元素是指在体内含量很少的矿物质，如铁、锌、铜、锰、锂、钼、钴、碘等，人体每天仅需要0.01克以下。微量元素能起酶的结构中心作用(如铁、锌和铜)或维生素结构中心作用(如维生素B12)。有些微量元素是激素的必要成分或活化剂(如甲状腺素中的碘和胰岛素中的铬)。 　　多种微量元素是脑发育及维持脑正常功能的必需物质，能对癫痫的发生产生影响。如脑部外伤后，铁随血外溢沉于脑实质，使神经元受损，并使其数目减少，可形成癫痫灶，引起癫痫发作。癫痫病人血清中锌含量减少，而脑内含量增加，锌可影响离子转运，导致细胞膜不稳定；还能使一些抑制性神经递质在脑内的含量减少，从而引起细胞异常活动，导致癫痫发作。 　　 　　睡眠、觉醒对癫痫有什么影响? 　　长期的生活及临床观察，人们已注意到癫痫发作与睡眠?觉醒周期有关。1987年我国就有人提出：大发作与睡眠?觉醒的关系较大。精神运动性发作与之也有关系。精神运动性发作合并大发作的患者，易在夜间发生，国内曾有人通过对2825例癫痫大发作的病例进行分析，结果发现，在觉醒后或黄昏发作者占33％，入睡后或醒前发作者占44％，无定期发作者占23％。 　　脑电图检查也说明，同一癫痫，在觉醒或睡眠下发作，其表现也不一样。如：精神运动性癫痫睡眠时脑电图癫痫波出现率可达80％以上，而觉醒时脑电图的癫痫波只有30％。 　　 　　感觉刺激对癫痫有什么影响? 　　常见的感觉刺激有： 　　①视觉刺激：如光线的明亮度变化、看电视、看书等。 　　②听觉刺激：如钟摆声、马达声、音乐等。 　　③前庭觉刺激：如头部或躯体旋转、前庭功能试验等。 　　④体觉刺激：轻叩或摩擦身体某处皮肤或粘膜、突然站立、行走等。 　　⑤内脏觉刺激：如腹胀、进食、排尿、咳嗽等。 　　临床个别病人，在癫痫病因的基础上，通过上述某种感觉刺激常可以激发脑神经元过度同步异常放电，而诱发癫痫发作(也称反射性癫痫)。目前，临床上常通过这个原理，对一些发作间歇的病人予以刺激诱发其发作，以提高诊断的准确性及脑电图中癫痫波的出现率。 　　 　　糖尿病和癫痫有什么关系? 　　长期或严重的糖尿病，可能导致神经细胞内脱水，酶活性改变，细胞内外间隙电解质失衡和糖代谢中间产物积聚，而严重影响脑细胞的功能，甚至出现许多严重的中枢神经系统损害，激发脑神经元异常放电而导致癫痫发作。临床上常以局限性运动性发作为多见，其次还有大发作和持续状态等。 　　 　　免疫功能和癫痫有何关系? 　　目前大量的研究已经证实，癫痫患者存在免疫功能低下，这主要包括细胞免疫和体液免疫两个方面。我国有人用大剂量人血丙种免疫球蛋白治疗伴有细胞和体液免疫功能低下的小儿癫痫 100例，结果提示，完全缓解31例，显著改善39例，显效率为70％，与国外报告情况类似。所以，用免疫球蛋白治疗儿童难治性癫痫获得较好效果，证实了癫痫的发病和免疫异常有关。 　　 　　癫痫与癫痫综合征的国际分类法如何? 　　国际分类(国际抗癫痫联盟，1989) 　　(1)与部位有关的(局灶性、局部性、部分性)癫痫和综合征。 　　①自发性(发病与年龄有关)： 　　a 良性儿童期中央-颞区棘波灶癫痫； 　　b 儿童期枕叶阵发癫痫； 　　c 原发性阅读癫病。 　　②症状性： 　　a 儿童期慢性进行性部分性癫痫持续状态； 　　b 以特殊方式诱发发作为特点的综合征，包括反射性癫痫、惊吓性癫痫、记忆或模式?刺激性癫痫、局部解剖综合征包括颞、额、顶及枕叶癫痫。 　　③隐源性。 　　(2)全身性癫痫和癫痫综合征： 　　①自发性(发病与年龄有关)： 　　·良性家族性新生儿惊厥； 　　·良性新生儿惊厥； 　　·良性婴儿期肌阵挛癫痫； 　　·儿童期失神癫痫(癫痫小发作)； 　　·少年期失神癫痫； 　　·少年期肌阵挛癫痫(冲动性小发作)； 　　·觉醒时的大发作(全身强直-阵挛发作癫痫)； 　　·其他全身的自发性癫痫未列归于上者； 　　·特殊激发形式诱发发作的癫痫。 　　②隐源性或症状性： 　　·West综合征(婴儿痉挛症)； 　　·Lennox-Gastaut综合征(林-戈综合征)； 　　·伴有肌阵挛-起立不能发作的癫痫； 　　·肌阵挛性失神癫痫。 　　③症状性： 　　a 非特异性原因： 　　·早期肌阵挛性脑病； 　　·具有抑制爆发的早期婴儿癫痫性脑痫； 　　·其他未列归于上的症状性全身性癫痫。 　　b 特异性综合征，包括以癫痫发作为首发或主要症状的疾病，如艾氏(Aicardi)综合征、无脑回畸形、蜡样质-脂褐质沉积病等先天代谢异常疾病。 　　(3)不能确定为局灶性或全身性的癫痫和综合征： 　　①兼有全身性和局灶性发作： 　　·新生儿发作； 　　·婴儿期重度肌阵挛癫痫； 　　·慢波睡眠相对有持续性棘-慢波的癫痫； 　　·获得性癫痫失语症； 　　·其他未归于上的未定性的癫痫。 　　②无明确的全身性或局灶性特点。 　　(4)特殊综合征： 　　与情景有关的发作： 　　①发热惊厥； 　　②孤立性发作或孤立性癫痫持续状态； 　　③发作仅发生于由酒精、药物、子痫、非酮性高血糖等因素引起的急性代谢或中毒事件之时。 　　 　　在癫痫诊治过程中，常做的神经影像学检查有哪几种? 　　近年来，神经影像学技术的发展，极大地提高了临床对癫痫病研究、认识及诊治水平。目前除有颅骨X线平片外，还有颅脑超声波检查(CUS)、计算机X线体层摄影(CT)、磁共振成像(MR I)、正电子发射断层扫描(PECT)、单光子发射计算机断层扫描(SPECT)、数字减影血管造影( DSA)及磁共振血管造影(MRA)等。 　　临床上除已明确的原发性癫痫和癫痫综合征一般不需做影像检查外，对隐源性及继发性的癫痫患者均应做其中的一项或几项检查，目的是为了明确病因、病位、范围、程度；从而为准确诊断、治疗及预后估计提供依据。 　　 　　颅骨X线平片在癫痫诊断上的实用价值如何? 　　头颅平片检查是X线检查中枢神经系统疾病的首选方法。头颅平片能显示颅骨本身的疾病，如骨折、感染、肿瘤等，从而为癫痫的诊断提供重要的依据。但由于癫痫的病因很多，如颅内炎性病变、占位性病变、寄生虫病、血管性病变等，而能够引起骨的改变，并在X线平片上给予发现者，多为颅内占位性病变及颅内钙化病变。为此，我们不能仅依据颅骨平片上的变化，就确定诊断。另一方面，还有一些临床表现已很明确，但颅骨平片却未见异常，我们也不能据此就认为其颅内无器质性病变。所以，正确的方法是选用其他的一些检查方法做进一步检查，从而为临床诊断、治疗和预后估计提供依据。 　　 　　什么叫CT检查? 　　CT也称计算机X线体层摄影。它是利用X射线对人体选定部位的一定厚度的层面进行扫描，由探测器接受该层面X线的衰减值并转化为电流，再经模拟数字转换器转变成所需要的数字，由电子计算机处理排成数字矩阵。然后再经数字/模拟转换，将数字矩阵转变成不同灰度的像素矩阵显示于电视屏上，再由照像机摄制成片，这就是常规的CT平扫片。片中黑色区表示低吸收区即低密度区，白色区表示高吸收区即高密度区，测定不同的密值即为不同的CT值。 　　CT增强扫描是由静脉注入水溶性碘造影剂使病变组织的X线吸收率增加，它与邻近组织间的灰度差别得以增大而提高了平扫片不能显示的阳性率。 　　 　　颅脑CT检查有什么优缺点? 　　CT是一种检查方便、迅速安全、无痛苦、无伤创的新的检查方法，它能清楚地显示颅脑不同横断面的解剖关系和具体的脑组织结构。因而大大提高了病变的检出率和诊断的准确性。总体上讲，CT对人体硬组织的显像要比软组织更好。 　　CT的缺点是分辨率不很高，对于小于1厘米的病灶，对血管畸形往往难以显示，对于后颅凹与颅底的病变，由于骨骼重叠，伪影较多，也常给CT片的阅读以及疾病的诊断增加了困难，另外，放射线本身对人体也有一定的影响，增强扫描时病人对造影剂可能过敏，而且除横断面外，其他截面像也很难获得，因此限制了CT的应用范围。 　　 　　磁共振成像(MRI)用于颅脑检查有何特点? 　　MRI是目前临床用于检查颅脑的有效手段之一。与CT相比较，它没有离子辐射和碘过敏的顾虑，可以在不改变受检者体位的情况下，形成多平面、多方向的图像，使病灶的定位更准确，其解剖分辨率、对软组织病变的分辨率以及颅底与后颅凹病变的分辨率更高，可使血管直接显影，并提供一定病理和生化的信息，因而使定性诊断更准确，其主要缺点是对骨骼病变与钙化病变显影不好，从费用上讲也比较高。 　　 　　放射性核素发射型计算机断层扫描(ECT)的分类和适应症如何? 　　放射性核素发射型计算机断层扫描是在核医学的示踪技术和计算机断层基础上发展起来的，也是医学影像技术的重要组织部分。根据其探测放射性示踪剂所用的种类，又分为单光子发射计算机断层(SPECT)与正电子发射计算机断层(PECT)两种，其适应症如下： 　　①成人新近发作性癫痫。 　　②成人或小儿局灶性癫痫伴有发作类型或频度改变者。 　　③原发性肿瘤疑有颅内转移。 　　④伴有局部神经定位症状的颅内疾患。 　　⑤伴发或不伴发局部神经系统定位症状的持续性头痛。 　　⑥探测颅内压升高的病因。 　　⑦脑血管疾患。 　　⑧颅内占位性病变。 　　⑨慢性硬膜下血肿。 　　⑩早老性痴呆。 　　 　　单光子发射计算机断层扫描(SPECT)对癫痫的应用有何意义? 　　SPECT是将放射线同位素显影与CT三维成像结合应用的技术。SPECT之所以对癫痫有重要意义，是与癫痫本身的特点有直接关系的。癫痫发作期间脑内癫痫灶局部血流灌注量显著增加，发作间歇期局部血流灌注量减少。有资料表明：①SPECT脑血流断层显像异常率明显高于M RI、CT，清楚地表明功能代谢异常区较形态结构异常区明显。②SPECT脑血流显像在癫痫定位方面优于脑电图。通过以上两点便能充分说明它较MRI、CT能更早、更准确地发现病灶，而且有助于手术切除病灶。 　　正电子发射断层扫描(PECT)对癫痫的临床应用有何意义? 　　我们可以通过PECT图像来了解脑组织内的代谢是否正常，可以根据图像的动态变化计算出不同区域内的代谢率。PECT检查得到的血流量和代谢信息，可以补充临床脑电图的资料。有资料表明：80％颞叶癫痫发作间歇期致痫区表现为代谢低下，其范围要比CT和MRI所示的结构改变范围或脑电图所示的电生理改变范围要大，甚至可累及同侧大脑侧裂上部及顶叶。因此对CT及MRI正常的患者有助于定侧定位，而在颞叶以外的部分性癫痫，特别当MRI正常，常规脑电图无灶性异常的患者，发作间歇期PECT检查的意义较大。 　　 　　目前ECT在癫痫临床上的应用情况如何? 　　ECT设备比较昂贵，目前在国内主要应用于癫痫的研究和诊断，至于治疗方面，尚在起始阶段。事实上，对癫痫来讲，绝大多数情况下通过临床表现结合常规脑电图等项检查，即可作出诊断，而内科治疗及手术治疗也多可获满意疗效，绝大多数患者无需做ECT。 　　下述几点可做为进行此项选择的参考： 　　①任何考虑手术的难治性癫痫而CT、MRI正常。 　　②考虑手术而脑电图提示多灶性。 　　③考虑做一侧脑半球切除术时，此项检查可帮助确定对侧半球功能是否正常。 　　 　　额叶癫痫有何特点? 　　额叶癫痫的特点为简单部分、复杂部分、继发性全身发作或这些发作的混合发作。发作通常一日数次且常在睡眠时发生。额叶部分发作有时可与精神因素引起的发作相混淆。癫痫持续状态是其常见的合并症。 　　提示诊断的一般特点有：①通常发作时间较短；②通常起于额叶的复杂部分发作，伴有轻微的发作后意识混沌或不发生；③很快引起继发性全身发作；④强直性或姿势性运动症状突出；⑤发病时常见复杂的手势性自动症；⑥当放电为双侧性时经常跌倒。 　　辅助运动区的发作形式多为姿势性、局灶性强直，伴有发音、言语暂停以及击剑姿势。 　　扣带回发作的类型为复杂部分发作伴有发病时复杂的运动手势自动症，并常见植物神经症，如心境和情感的改变。 　　前额极区发作的形式包括强迫性思维或起始性接触丧失，以及头和眼的转向运动，可能伴有反向运动、轴性阵挛性抽动、跌倒以及植物神经症。 　　眶额区发作的形式是一种复杂部分发作，伴有起始的运动和手势性的自动症、嗅幻觉和错觉以及植物神经症。 　　背外侧部发作形式可能是强直性的或者较少见的阵挛，伴有眼和头的转动以及言语停止。 　　岛盖发作的特点包括咀嚼、流涎、吞咽、喉的症状、言语停止、上腹部先兆、恐惧以及植物神经症状，味幻觉在此区特别常见。 　　运动皮质发作的主要特点是简单部分发作，不同侧以及不同部位的临床表现都不相同。 　　 　　颞叶癫痫有何特点? 　　颞叶癫痫的特点是简单部分发作，通常为部分发作以及继发性全身性发作或这些发作的混合，常见有发热发作病史和家族史，可能发生记忆缺损。在代谢的成像研究上(例如PET)，经常观察到低区域代谢，在EEG上经常呈现单侧或双侧颞叶棘波。 　　提示诊断的一般特点有：①单纯部分发作的典型特点是具有植物神经的和(或)精神的症状以及某些感觉(如嗅和听)现象(包括错觉在内)，最常见的是上腹部(多数是上升的)感觉。②复杂部分发作往往以运动停止开始，随后典型地出现口?消化自动症，也经常随之发生其他自动症。发作持续时间在1分钟以上，经常发生发作后意识混乱、发作后遗忘。 　　发作间歇期头皮脑电图可以正常，可表现为背景活动轻度或显著不对称，也可表现为单侧或双侧、同步或不同步的颞叶棘波、尖波和(或)慢波。 　　海马发作是最常见的形式及发作的特点为上升性上腹部不适感、恶心、植物神经症状及体征，如肠鸣、嗳气、面色苍白、面部发胀发红、呼吸停止、瞳孔扩大、害怕、恐怖以及嗅幻觉。 　　外侧颞叶简单发作的特点为听幻觉或错觉或睡梦状态以及视觉性感知障碍。若累及优势半球时，出现言语障碍，若累及内侧颞叶或颞叶以外，则可演化为复杂部分发作。 　　 　　顶叶癫痫有何特点? 　　顶叶癫痫通常的特点是简单部分发作和继发性发作。发作时具有很多的感觉症状，如麻辣感和触电感，最常受累的部位在皮质代表区，可能出现舌蠕动、舌发僵或发凉，面部感觉现象可出现于两侧。偶然可发生腹腔下沉感、阻塞感或恶心，少数情况下可出现疼痛。主侧顶叶发作可引起各种感受性或传导性语言障碍，非主侧顶叶发作可见有多变的视幻觉，如变形扭曲、变短和变长等。另外还可见到感觉症状，如麻木、身体一部分的缺失感等。 　　 　　枕叶癫痫有何特点? 　　枕叶癫痫通常表现为简单部分发作和继发性全身性发作，也可有扩展到枕叶以外的复杂部分发作。临床发作的表现主要为视觉症状，如盲点、偏盲、闪光、火花、光幻觉等。起病症状也可能包括头和眼的强直性和(或)阵挛性转向对侧，或者只有眼球转动，眼睑抽动和强迫性眼睑闭合。 　　 　　什么叫慢波睡眠相有持续性棘慢波的癫痫? 　　这是一种由各种发作类型联合而成的综合征。睡眠时出现部分或全身性发作，觉醒时则有不典型失神发作。本综合征不出现强直性发作，特征性的脑电图为发作开始出现慢波睡眠中连续不断的弥漫性棘慢波，在发作开始后即出现，病程持续数月至数年。预后应慎重估计，即便是良性发作，通常也要出现程度不等的智力和(或)行为障碍，用抗癫痫药物治疗无效。 　　 　　什么叫获得性失语性癫痫? 　　本病也叫做拉-科( Landau-Kleffner)综合征，为儿科疾病，是一种由获得性听力理解缺陷引起的以失语为特点的癫痫综合征，原因不明，目前有学者认为是单纯的功能障碍所致。发病高峰期为4～7岁，男多于女，发病前智力及语言发育正常。首发症状为失语或癫痫发作，典型的语言障碍是听力理解缺陷，自发性语言减少或突然说不出话，但听力检测及听觉诱发电位检查均正常。 　　脑电图显示背景节律正常，双侧顶枕区多灶性棘波和慢波放电，约2/3的病人出现癫痫发作以及行为和精神运动障碍，有语言和听觉性失认症和自发性言语迅速减少。 　　癫痫发作与脑电图异常大多在15岁前自行缓解，语言的恢复不能预料，有报道5岁前发病者语言恢复较难。本型对药物治疗效果不能肯定。 　　 　　什么叫发热惊厥? 　　热性惊厥与年龄有关，可以说是幼儿的一种比较良性的疾病。临床上许多癫痫患者都有热性惊厥史或家族史，最近有大量临床研究证明，有将近40％的发热惊厥患者可发展成为癫痫。国际上也一直将热性惊厥纳入癫痫的范畴之中叙述。 　　这种病的特点是发热，且往往是在发热开始不久，体温上升的过程中出现惊厥，惊厥多以全身性的强直?阵挛或阵挛型为主。持续时间多比较短暂，一般在10分钟左右，之后很快恢复正常，而不留后遗症，只有一少部分发作可延长，而且后来出现暂时或永久性神经系统后遗症，如偏瘫?偏身萎缩?癫痫综合征，约有1/3热性惊厥病人有复发倾向，但随着小儿年龄的增长自然停止，所以大多数病儿无需做预防性治疗。 　　 　　什么叫觉醒性大发作癫痫? 　　这是一种原发性全身性癫痫综合征，有明显的遗传倾向，大多在10～20岁时发病，其发作均在觉醒状态下(不论白天还是黑夜)，或于醒后半小时至2小时内发作，其发作表现为专一的全身性强直-阵挛发作，如有其他发作则大多为失神发作或肌阵挛发作。发作间期脑电图正常，或为广泛棘慢波、多棘慢波，背景正常，光刺激及剥夺睡眠常可诱发，本病有自发缓解倾向，预后良好。 　　 　　什么叫原发性阅读性癫痫? 　　本病有高度的遗传倾向，发作年龄为12～25岁，男性多于女性。典型的起病常在青春晚期，预后一般良好。是一种与言语优势半球的颞区相关的良性部分性癫痫，几乎全部的发作都是由阅读(主要是大声朗读)而诱发。发作时常在舌、喉、唇、颜面等与说话或阅读有关的部位出现异常的感觉和动作，如发僵、麻木、发紧等，而客观上也表现为该部位的肌阵挛，若继续朗读则可继发为全身性的大发作。发作时脑电图在主侧顶?颞区可显现棘波或棘?慢波，广泛性棘波和慢波也可发现，发作间期脑电图正常。 　　 　　什么叫与部位有关的(局灶性、局部性、部分性)癫痫和综合征? 　　与部位有关的癫痫与综合征是指癫痫性障碍，其临床发作症状或体征，经检查显示有一个发作的局限性痫性起源。这种痫性灶既可能是固定的、小范围的、有具体的解剖学特征改变，也可能为功能性，同时也可能是损害部位不明确的经常变动的病灶。临床上大多数与部位有关的症状性癫痫，其癫痫灶多在一侧大脑半球的某一部位，在只有局灶性发作而与年龄有关的自发性癫痫中，一侧大脑半球的相应区域在功能上均可能受累。 　　 　　脑电图在诊断方面的作用如何? 　　截至目前为止，在癫痫辅助诊断方法中，脑电图是最重要、最有价值和最方便的手段之一。 　　(1)用于癫痫的诊断：到目前为至，在癫痫的辅助诊断方法中，脑电图是最重要、最有价值和最方便的手段之一，除临床表现外，脑电图能够在发作及发作间歇期查获异常的脑生物电现象，若能重复检查并予以适当的诱发试验，其阳性率可达到90％以上。现在，随着脑电监测仪和动态脑电图的问世，可24小时记录和观测脑电变化，并能在发作时准确记录发作过程的脑电图，对癫痫的诊断更具有准确性和科学性。尤其对临床上诊断困难的非典型癫痫发作、少见型癫痫和隐匿型癫痫，更有必要性，甚或起决定性作用。 　　(2)用于癫痫的分类：各类癫痫的脑电图都具有相对的特征性。如脑电图显示为高度失律者多为婴儿痉挛，显示为3C/S棘-慢综合波者多为小发作，显示为间歇期棘波者多为大发作和精神运动性发作等。局灶性癫痫波80％以上为局部性发作或精神运动性发作。临床上以发作时及发作间歇期的脑电图所见为基础，结合病灶的部位、病因及发病年龄来对癫痫进行分类，对临床有很大帮助，尤其是对一些临床症状表现不典型的病例更具说服力。 　　(3)用于和其他疾病的鉴别：临床上有些发作性疾病易于和癫痫混淆，脑电图检查是鉴别的重要手段之一。如晕厥，它是一种由多种原因导致的一过性急性脑循环障碍所引起的短暂的意识丧失，临床上与癫痫小发作及晕厥性癫痫不易区别。晕厥患者脑电图间歇期正常,发作时多为不规则2～3C/S慢波，诱发试验不能得出癫痫波，而晕厥小发作有特异性棘-慢综合波，即使在间歇期也容易出现癫痫波，以此可资鉴别。 　　 　　脑电图在癫痫病因的研究方面有何价值? 　　癫痫的病因复杂，目前人们认为其发病原因与遗传因素、脑损伤有关。以遗传因素为例，人们已经发现遗传因素可降低惊厥值和影响神经元异常放电，而且某些正常或不正常的脑电图由遗传决定。国内曾有人进行过三项家系脑电图研究，一是对201个癫痫家系的414名一级亲属进行脑电图观察，发现有49.7％的癫痫家系和28.5％的癫痫一级亲属脑电图出现癫痫波形；二是通过对26例癫痫发病者的37名子女的脑电图观察发现，癫痫子女中有54.05％出现癫痫波形，而且在其患病前后所生子女的癫痫波携带率也基本相同；三是对36个癫痫家系的86名一级亲属在不同时期进行两次脑电图检查,发现有45人先后55人次出现癫痫波形，其中有3人第二次随访时出现癫痫发作。 　　 　　脑电图在判断癫痫治疗效果方面的价值如何? 　　(1)有助于抗癫痫药物的选择和决定治疗方案。抗癫痫药品种类繁多，在治疗上不同发作类型应选用不同的抗癫痫药物，这在癫痫治疗中是一个非常重要的问题。选择的药物疗效如何，除临床症状的变化外，脑电图的改变情况也是一个重要的参考。若临床症状消失，而脑电图异常放电尚未恢复正常或没有改善，则应继续服用抗癫痫药；若因为久用抗癫痫药，而疗效下降者，则应考虑在同类药中选择其他药，或加用其他药；若临床症状消失，脑电图也无异常表现，且经过一段时间的维持治疗，多次复查脑电图均正常，则应考虑减药或停药。 　　(2)对癫痫外科治疗的评价。癫痫外科手术治疗的成败，关键在于适应症的选择和准确的定位。脑电图不仅对癫痫手术适应症的选择有价值，而且能对癫痫的原发病灶进行定位，这是CT和MR}