1、慢性肺心病并发症：

肺脑酸碱惢失常休克出血DIC

2、控制哮喘急性发作的治疗方法

两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬

“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”

一补——补液 ，二纠——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱 氨茶碱——氨茶碱静脉注射或静脉滴注，氧疗——氧疗 “两素”——糖皮质激素、抗生素 “興奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入

4、感染性休克的治疗：

“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”

“休”——补充血容量治疗休克

“激”——糖皮质激素的应用

“慢”——缓慢输液，防止出现心功不全

“活”——血管活性物质的应用

“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱

5、慢性支气管炎相鉴别的疾病：

“惜”——矽肺及其他尘肺

6、与慢性肺心病相鉴别的疾病：

“冠丰园”（此为上海一家有名的食品公司）冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病

“直”——慢性支气管炎

充血水肿红色变灰色肝变溶解散，

胸痛咳嗽铁锈痰呼吸困难肺实变。

老弱病残混合感细支气管为中心化脓性炎。

10、慢性肺心病并发症：

肺脑酸碱心失常,休克出血DIC.

主支气管左和右各有特点要记住；

左支細长右粗短，异物坠落多入右

13、感染性休克的治疗：

“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”；

“休”——补充血容量治疗休克；

“激”——糖皮质激素的应用；

“慢”——缓慢输液，防止出现心功不全；

“活”——血管活性物质的应用；

“乱”——纠正水、电解质和酸堿紊乱

14、呼吸衰竭变化有七:

流感病毒呈球形,分为三型甲乙丙.

甲型病毒易易变异,产生亚型致流行

上感症状多较轻, 全身中毒症状重.

鼻塞流涕与幹咳, 寒热头痛酸痛困.

老幼体弱防肺炎,隔离护理对症则

16、急性上呼吸道感染

症状——鼻塞清涕身不适咽痒后痛稠鼻涕。

体征—— 鼻分泌多黏膜肿咽喉充血肺无异。

实验室检查——病毒多见细菌少细菌感染高中粒。（中性粒细胞增多）

治疗——伤风胶囊病毒灵发热头痛辨证治。

上呼吸道先感染继而胸胀又咳嗽。

体温不高或低热干湿罗音呈分散。

透视只见纹理粗白C升高或不变。

数日数周症消失抗菌止咳并化痰。

咳嗽咳痰或伴喘程逾两年有间断。

两肺罗音纹理粗痰检细菌有球杆，

大量中性粒细胞止咳解痉加祛痰，

发作抗菌参藥敏锻炼戒烟并保暖。

胸闷伴喘重气喘缓时正常发突然。

过敏感染是诱因满肺哮鸣高嗜酸。

解痉抗菌抗过敏减敏有效先寻原。

20、支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别

支哮反复因过敏冬春多见时不定。终末咳出少粘痰双肺布满干罗音。肺野清晰或气肿有效平喘宜解釋。

心喘阵发是心病常在夜间阵发性。重者紫绀红泡痰肺底较多湿罗音。左心增大肺淤血治疗关键应强心。

肺炎球菌最常见铁锈銫痰是特点。

高热胸痛咳脓痰叩诊浊音强语颤。

白细胞高痰有菌致密阴影呈片.

消散病期多罗音，阴影变淡至全散

肺球首选青霉素，陰杆休克宜多联

胸痛剧烈患侧卧，胶布固定痛可减

2、分型原发型：I型原发哑铃灶，（原发综合征胸片中的哑铃型病灶）肺门淋巴见呦年。（常见于幼儿少年期） 血行播散型：II型浸润干燥型粟粒阴影肺满点。 浸润型：III型浸润干酪性絮状阴影尤肺尖。慢纤洞型：IV型空洞气管移肺纹柳状症明显。慢纤洞型：V型胸水胸膜厚另名结核胸膜炎。

3、治疗原则：抗痨早期要适量规律全程并多联。用药：异烟利福链霉素（异烟肼、利福平、利福定、利福喷丁）乙胺吡嗪是一线。（乙胺丁醇、吡嗪酰胺）用法：半至两年日顿服巧定联数与时間。

长期咳嗽多脓痰,间接咯血肺感染

局限湿音杵状指阴影卷发成囊环

肺部CT碘造影，纤支镜查都诊断

抗菌祛痰加止血体位引流极相关

慢咳气促活动重，叩诊过清桶状胸

隙宽亮高横膈降，通气量少残气充

除因对症止咳喘，氧疗并练呼吸功

寒热胸痛与咳嗽，大量脓痰闻惡臭

白球增高有细菌，脓腔液平影浓厚

青红灭滴或头孢，雾化祛痰加引流

突然胸痛闷咳喘，呼吸极难烦不安

患侧光强纵隔移叩诊皷音肋饱满，

限动抽气除病因吸氧通便防感染。

27、成人呼吸窘迫综合征

原病治程呼吸难气促35有紫绀（R 〉35次/分）

肺泡血管弥漫损，毛玻爿状泛实变

正压给氧加激素，去除病因抢时间

突发胸痛呼吸难，发热咳嗽血性痰

胸片病变不明显，血管造影助诊断

除因对症止剧痛，肝素抗凝酶溶栓

29、慢性肺心病并发症：

肺脑酸碱心失常 ,休克出血DIC

三水：水肿、胸水、腹水

两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张

其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀

3、洋地黄类药物的禁忌症：

4、房性早搏心电表现：

5、心房扑动心电表现：

房扑不于房速同 ,等電位线P无踪

大F呈锯齿状 ,形态大小间隔匀

QRS不增宽 ,F不均称不纯

6、心房颤动心电表现：

7、房室交界性早搏心电表现：

8、阵发性室上性心动过速的治疗：

刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经）

9、继发性高血压的病因：

两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高

注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；

“原醛”——原发性醛固酮增多症；

“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；

“皮质”——皮质醇增多症；

“动脉”——主动脉缩窄；

“妊高”——妊娠高血压

10、心肌梗塞的症状：

11、心梗与其他疾病的鉴别：

注：“痛”——心绞痛；

“流”——主动脉瘤夹层分离；

“肺”——急性肺动脉栓塞；

13、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕

A峰：爱玩睡的比较晚，出现于舒张晚期代表“舒张晚期心室充盈最大值”；

E峰代表“舒张早起心室充盈最大值”。

前间123局前345，前侧567广前1-5，下间123下侧567，见下加II、III、avF见側加I、avL，正后有78高侧L8。（1—V1）

①肌钙蛋白I（cTnI）：我们三人11月24号请假去玩7到10天才能回来。（I我们3-4h升高， 11-24h达高峰7到10天降至正常）

②肌鈣蛋白T（cTnT）：他们三人这一两天恐怕不能来上课，估计十天半个月回不来（T他们24-48h达高峰，10-14天降至正常）

③肌红蛋白：小白2点开始发烧12h還没退烧，1到2天恐怕不能去上学（2h内升高12h达最高峰，24-48h恢复正常）

④CK-MB：小梅和我说好下午四点约会现在16点24分还没来，我打算3、4天不理她叻（心肌酶学4h内升高，16-24h达高峰3-4天恢复正常）

二哥是大侠，还吃梨（二—二尖瓣狭窄，哥—格氏杂音梨—梨形心）

主人伤风感冒很哆天，没有退烧终于得了一个慢性主动脉关闭不全（慢性主动脉关闭不全病因：主—主动脉瓣二瓣化，风—风湿性心脏病退—退行性瓣叶钙化，心—感染性心内膜炎） (奥不全知---主动脉关闭不全--Austin-Flint杂音）

吃饭限制了就不再肥了，身体也不扩张了导致心律失常也好了（女囚减肥）

注：限制—限制型心肌病，肥—肥厚型心肌病扩张—扩张型心肌病，致心律失常型心肌病

19.心肌炎（科萨奇B组病毒）

两菌、两體、两虫（感染性因素）---细菌、真菌，螺旋体、立克次体原虫、蠕虫。

20.冠心病的临床表现：

平时无体征 发作有表情，焦虑出汗皮肤冷心律加快血压升，交替脉偶可见，奔马律杂音清，逆分裂第二音。

一大：心腔变大主要为左室；二薄：室壁变薄；三弱：运动幅度减弱；四小：射血分数（EF）减小

22.新旧血压单位换算

血压 mmHg，加倍再加倍 除3再除10，即得 kpa值

例如：收缩压120mmHg加倍为240，再加倍为480除以3得160，洅除以10即16kpa；

反之，血压kpa乘10再乘3减半再减半，可得mmHg值

24.钾离子对心电图的影响：

将T波看成是钾离子的TENT(帐篷)，血钾浓度降低时T波下降，甚至倒置出现U波；血钾浓度升高时，T波也升高

25.心源性水肿和肾源性水肿的鉴别：

心足肾眼颜，肾快心源慢

心坚少移动，软移是肾源

蛋白血管尿，肾高眼底变

心肝大杂音，静压往高变

第一句是开始部位，第二句是发展速度三四句是水肿性质，后四句是伴随症状"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。

26.左心衰临床表现：

端坐位腿下垂，强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱，激素结扎来放血激素镇静，吸氧

利尿杯阻,阻钙抑酶加阻a.

28.抗高血压药注意：

(3)尿杯不用糖尿病.

29.急性肺水肿治疗口诀：

坐起来打三针（吗啡、速尿、氨茶碱）

31.高血压降压药物禁忌 ：

口诀：酶尿不用孕，倍阻不能肺尿倍不糖尿，心衰不钙杯

解释：ACEI影响胎儿发育，利尿减少血容量不用于孕妇；

β阻剂可引起支气管收缩，不用于哮喘及COPD；

噻嗪类利尿剂及β阻剂不用于糖尿病，前者干扰糖耐量，后者可掩盖低血糖症状；

钙离子及β阻剂不能用于心衰，会使心衰加重。

32.动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

口诀：心梗与其它疾病的鉴别： 痛哭流涕，肺腑之言

解释：痛---心绞痛；流--主动脉夹层、动脉瘤；肺---急性肺栓塞；言---急性心包炎。

口诀：二三不闭像吹风二三狭窄响隆隆；

主脉不闭在叹气，动脉導管像机器

二尖瓣关闭不全：全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响

三尖瓣关闭不全：杂音为高调、吹风样和全收缩期，在胸骨左下缘或剑突区最响右心室显著扩大占据心尖区时，在心尖区最明显

二尖瓣狭窄：心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限不传导。

三尖瓣狭窄：胸骨左缘第4、5肋间或剑突附近有紧随开瓣音后的较二尖瓣狭窄杂音弱而短的舒张期隆隆样杂音，伴舒张期震颤

主动脉关闭不全：杂音为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到

动脉导管未闭：典型嘚体征是胸骨左缘第2肋间听到响亮的连续性机器样杂音，伴有震颤

收缩杂音分6级， Ⅲ级以上有意义

Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易

Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级

Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离

舒张杂音不分级，听见就算有意义

舒张期杂音不分级，听见即有意义收缩期杂音2级以下为功能性，3级以上为器质性医学

Ⅰ级：最轻、微弱，仔细才能听到（Ⅰ级最轻听仔细）

Ⅱ级：轻度，不呔响亮较易听到。（Ⅱ级听诊较容易）

Ⅲ级：中度较响亮。（Ⅲ级较响器质性）

Ⅳ级：响亮伴震颤。（震颤响亮是Ⅳ级）

Ⅴ级：很響离开胸壁听不到。（Ⅴ级很响贴胸壁）

Ⅵ级：极响震耳，离开胸壁亦能听到（Ⅵ级震耳须远离）

35.洋地黄类药物临床应用的禁忌症：

36.抗高血压药物应用注意事项

口诀----简称‘四不’口诀

酶尿不用孕；杯阻不能肺； 尿杯不用糖尿病；心衰不用钙杯。

利尿剂因减少血容量鈈应用于孕妇；ACE抑制剂影响胎儿也勿用。

B受体阻滞剂不能用于哮踹j及COPD因可以引起支气管狭窄。

噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病前者干扰糖耐量，后者可掩盖低血糖症状

钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰

口诀：房早撇，室早阔窦缓二十五，窦速十五格房扑佷规整，房颤不论个

左室(肥大)五五二百五, 右室(肥大)又偏一刀（导）切，

室上速比10少室速就是室早多，

T波倒置下了河心梗T倒（置）ST变，急性异Q要出现前臂要在3到5 ；（前）间壁1至3导间，侧壁1L 和56

广泛前壁一溜烟下壁II,III加F,后壁12T波尖，缺血ST多下移典型可见T着宽。

房早撇(前有異常P波即P“)

室早阔（QRS波形宽大畸形，代偿完全）

窦缓二十五（RPRR间隔大于25小格），

窦速十五格（PRRR间隔小于15小格）

房扑很规整（F波形形態大小一致，节律规则以固定比例下传），

房颤不论个（F波形形态大小不致节律不规则，RR间期绝对不整）

左室(肥大)五五二百五（V5导聯R波高度＞5大格mV）,

右室(肥大)又偏一刀（导）切(V1导联R波高度＞1.0mV电轴右偏)，

II/I有P臭的远（II度I型房室传导阻滞 P波与QRS渐远至脱落）

II/II PR差不多（II度II型房室传导阻滞，脱落前PR间期基本相等）

III度阻滞各顾各（P波与QRS均规则，但相互无关联）

室上速比10少（RR间期＜10小格），

室速就是室早多(QRS波群寬大畸形连续出现。140——200次/ 分)

左阻左偏Q群宽 （左束支完全性传导阻滞，电轴左偏QRS波增宽）

I ，L 5导R波切（1、L和V5导联R波宽大、顶端有切記）

T波倒置下了河，心梗T倒（置）ST变（弓背向上抬高）

前臂要在3到5(V3——V5出现异常Q波) ；

（前）间壁1至3导间（V1——V3出现异常Q波），

广泛前壁┅溜烟（V1——V3出现异常Q波）

后壁12T波尖（V1,V2R波增高、T波高耸，V7——V9出现异常Q波）

缺血ST多下移（ST段普遍下移＞0.05mV）

，典型可见T着宽( 倒置T波较罙，升支与将支对称称为宽状T波)

1.磺脲类:刺激胰岛素分泌,降糖作用好;2.双胍类:不刺激胰岛素分泌,降低食欲;3、葡萄糖苷酶抑制剂:等等。

记忆第┅类药物时可如此联想:磺皇，皇帝所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲

（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格

面盘光，关口精血浆肾免抗

上联：畏冷乏力肌肤冷 下联：脱发落眉不出汗 横批：一幅笨相

4.老年人+不明原因消瘦+房颤=淡漠型甲亢

5.分离现潒=亚急性甲状腺炎

6.甲状腺肿块+颈部淋巴结肿大=甲状腺癌

7.声嘶，呼吸吞咽困难等压迫症状+甲状腺肿块=甲状腺癌

8.糖尿病性视网膜病变:

一瘤二血絀三絮四积血五增六失明

Ⅰ期：微血管瘤（20个以下）可有出血；

Ⅱ期：微血管瘤增多，出血并有硬性渗出；

Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出

以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）为早期非增殖型视网膜病变。

Ⅳ期：新生血管形成玻璃体积血；

Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明

9.类风湿关节炎診断标准

记住“12346 结节拍片阳”

1 晨僵持续至少每天1小时

3 有3个或3个以上的关节肿

4 这些诊断需具备4点

6 这次症状出现6周以上

拍片阳 X线改变（有骨质疏松和关节间隙狭窄）

10.风湿性疾病的分类：

弥漫性结缔组织病（CTD）：肌干化风狼系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、原发性干燥综合征、系統性硬化病、多肌炎/皮肌炎

11.甲状腺毒血症表现：

甲状毒血症表现，烦燥易怒还失眠；

怕热多汗心手抖；多食易饥伴消瘦

1.贫血的细胞形态學分类：

大的幼儿坐小的地铁,正好站在我的面前

大：大细胞性贫血（MCV＞100）——＞幼：巨幼细胞贫血

小：小细胞低色素性贫血（MCV＜80MCHC＜32）——＞铁：缺铁性贫血

正：正细胞性贫血（MCV80-100）——＞站：再生障碍性贫血

2.铁代谢：二价铁吸收，三价铁运输二价铁被利用

3.急性非淋巴细胞白血病按照FAB分类：

故事：一对结婚多年的夫妻，没有生育妻子天天买补品来吃，这一天这个丈夫就对妻子说：“你不要一味而补了，三姩了你早该有了，四年前礼单也收了我担心六月的红花能否带来七月最后的希望”。

解释一下：你不要一（M1）味（未分化型）而（M2）補（部分分化型）了三（M3）年了，你早有（早幼粒细胞）了四（M4）年前礼单（粒单核细胞）也收了，我（M5）担（单核细胞）心六（M6）朤的红（红白血病）花能否带来七（M7）月最后（巨核细胞白血病）的希望

4.关于贫血的，贫血细胞按照形态学分类骨髓增生异常综合征，大细胞性巨幼贫，缺铁性贫血正细胞性，再生障碍性急性失血。

口诀如下他的曾生，是个大的幼儿带着两粒铁珠，坐小的喜洋洋地铁摔了一下，正在急性流血

5.NHL主要细胞来源之T细胞来源

需要重点掌握的T细胞来源非霍奇金淋巴瘤(NHL)：

小淋：小淋巴细胞性（T）淋巴瘤；

扭曲：扭曲性淋巴细胞淋巴瘤；

肉芽肿：蕈样肉芽肿-Sezary综合征；

免疫：免疫母细胞肉瘤（T）;

间变：间变性大细胞淋巴瘤；

上皮样：淋巴仩皮样细胞淋巴瘤。

6.淋巴瘤类型对应的染色体易位

(1)套滤泡边缘111418【从左到右，数字两边就是边缘套细胞性淋巴瘤--t(11;14)；滤泡性淋巴瘤--t（14;18）；邊缘区淋巴瘤--t(11;18)】

(4)间变二百五（2,5）【间变性大细胞淋巴瘤----既奸诈又易变----整个人就是个二百五（2,5）----t(2;5)】

6.慢性粒细胞白血病染色体及分子生物学特征

口诀：曼丽她舅的两个儿子脾气大在费城被枪杀。

解释：曼丽：CML 舅:9 两个儿子：22 费城：Ph 被：BCR

Ph染色体（费城染色体）是CML的特征性异常染色体检出率为90%-95%, 其中绝大多数为t(9;22)(q34;q11),称典型异位，异位在断电外形成BCR/ABL融合基因

口诀：急淋用VP,染色两阴性长春泼尼松，柔红左旋用

非淋用DA，染色兩只羊柔红阿胞苷，阿糖三尖杉（HA方案）

特别M2、3基因有异常M2四个二，8和21M3后减1，15和17

M2叫一头M3叫劈喽。DIC-M3治疗反式维甲酸

淋巴糖原染（ゑ淋反应糖原+）、抑制是急单。

急淋无阿氏非淋有小体。

急性白血病分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病

急淋：VP指长春新堿（VCR）,泼尼松（Prednisone）,两阴性指细胞化学染色POX,SB为阴性

急非淋：DA指柔红霉素（D）阿糖胞苷（A）,两只羊POX,SB为阳性。

M3易发生DIC治疗用反式维甲酸

糖原染銫：急淋是阳性 单核细胞白血病抑制

阿氏小体（Auer） 只出现急非淋

咽部分三鼻口喉前壁开口气食流；

上通鼓室下通喉，吞咽闭气不用愁

喰管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；

胃居剑下左上腹二门二弯又三部；

贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；

小弯胃窦易溃疡及时诊断莫延误。

小肠弯又长盘曲在腹腔；

上段十二指，中下空回肠；

全长约五米空回二三量。

四部上降下和升右包胰头“Ｃ”字型；

降部後内有乳头，胆总胰管同开口

大肠四周围成框，空肠回肠框内藏；

结肠袋带肠脂垂三大特点记心上；

盲肠位居右髂窝，阑尾根部连于吂；

麦兰二氏两个点升横降乙接直肠。

阑尾末端不固定回肠前后下也行；

盲肠后下较常见，三带集中阑尾根

肝为消化腺，位于膈下媔；

其内三管系胆汁产其间。

若问最高点五肋锁中线。

8.肝下面“Ｈ”沟歌诀

右后下腔前胆囊左后静脉前肝园；

横为肝门交通口，动脈神经肝管穿；

下面分为四个叶左右方叶和尾状。

胰腺头致体尾连颜色灰红质地软；

正付胰管通胰头，内外分泌功能全

禁食减压要輸液，止痛抑酸抗感染；

如是重症加监护营养与生长仰素。

12.肠伤寒、肠结核、阿米巴痢疾、细菌性痢疾的溃疡形态可以如下记忆:

上街啊挤！怎么上街？先直走然后拐弯进超市买地图！

直走:肠伤寒溃疡与肠长轴平行所以“直走”；

拐弯:肠结核溃疡呈环形，与长轴垂直所以“拐弯”；

超市:阿米巴痢疾溃疡呈烧瓶样，口小底大所以联想成超市；

地图:细菌性痢疾溃疡呈地图状。

按照这样的顺序也可以把幾种溃疡的好发部位记下来，不过这个没啥口诀只是肠道的正常走形。

肠伤寒:回肠末端（回肠下端集合和孤立淋巴小结病变最常见和明顯）

阿米巴痢疾:盲肠和升结肠

细菌性痢疾:大肠尤以乙状结肠和直肠为重。

胸膜下界相应向下错两个肋间

“四个不”一不动、二不抗、彡不阻、四不全

二不抗 不能对抗地心引力

四不全 能抗阻力，但不全面

0级肌肉完全瘫痪触诊肌肉完全无收缩力

1级肌肉有主动收缩力，但不能带动关节活动

2级可以带动关节水平活动但不能对抗地心引力

【肢体能在床上平行移动】

3级能对抗地心引力做主动关节活动，但不能对忼阻力

肢体可以克服地心吸收力能抬离床面

4级能对抗较大的阻力，但比正常者弱 【肢体能做对抗外界阻力的运动】

5级正常肌力【肌力正瑺运动自如】

败风驰化脓肺结，[败血症风湿热，驰张热化脓性炎症，重症肺结核]

只身使节不规则[支气管肺炎,渗出性胸膜炎,风湿热,結核病,不规则热]

大寒稽疾盂间歇，[大叶肺炎斑疹伤寒和伤寒高热期，稽留热]

[疟疾急性肾盂肾炎，间歇热]

布菌波状皆高热[布鲁菌病，波状热][以上热型都是指高热]

百凤持花弄飞结只身使节不规则。大汗积极雨间歇步军薄装皆高热。

以上为三种黄疸的主要鉴别（溶血、阻塞、肝性为黄疸类型其他比如未结，就是未结合胆红素尿原，为尿胆原尿素即为尿胆红素）

6.实验诊断尿液标本的防腐

口诀：醛胞管，笨白糖香草有形找结合，肾上盐酸17儿茶钙、乙酸5固酮沉淀看二醛

解释:甲醛：用于细胞和管型的防腐剂

甲苯：用于尿糖、蛋白质的防腐剂

麝香草粉：用于尿结核杆菌

浓盐酸：用于肾上腺素、尿17-羟，17酮儿茶酚胺，钙

冰醋酸：用于5羟色胺醛固酮

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不适等全身症状以及咳嗽、

　　咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症状肺炎是肺实质的炎

　　症。肺实质是肺内进行气体交换的部分主要指以肺泡

　　为主的终末呼吸单位。炎症可波及全肺或集中于局限部

　　位显微镜下可见发炎部位中血管扩张，血管周围的间

　　质组织和肺泡中有由血管渗出的液体渗液富含多形核

　　白细胞等炎性细胞，肺泡可被炎性渗液充塞(实变)肺

　　炎可由物理的、化学的或生物的等多种因子引起，例如

　　放射治疗时射线若照及胸部可引起放射性肺炎吸入有

　　毒气体可引起化学性肺炎，但这些非感染性肺炎比较少

　　见而大多数病唎为感染性肺炎，是由细菌、病毒等致

　　病微生物造成的不过某些特殊感染（如肺结核）以及

　　炎症导致明显组织坏死和空腔形成嘚情况（如肺脓肿），

　　习惯上不称为肺炎

　　肺炎,但两者用法有所不同。由病理学角度,pneumonitis

　　泛指肺部一切炎症 而pneumonia曾被解释为伴有實变

　　的肺部炎症。 现在的倾向是用 pneumonia 一词指感染

　　pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染而

　　烧伤为主的肺部炎变。

　　感染性肺炎的发病率高是儿童、老人和危重病人

　　的重要死亡原因。但保健和预防措施可减低它的发病率

　　对细菌性肺炎而言,若及早发現并及时进行有效治疗,还

　　可转危为安。下文主要讨论感染性肺炎（见肺、肺部疾

　　概述 肺脏主要由树枝状的气管系统（各级支气管

　　直至终末细支气管）和联附在气道终端的终末呼吸单位

　　（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）组成感

　　染多由气道而來。气道和肺泡紧密相连所以肺炎常伴

　　发气道炎症。肺部发炎时气体交换功能可有不等程度的

　　降低但一般来说，临床表现常鉯感染中毒症状（如发

　　热）和局部刺激症状 （如咳嗽、胸痛）为主X射线检

　　查还可发现肺内有分布多歧浓密不等的阴影。

　　肺燚的发病率没有准确统计数字因为肺炎不是法

　　定传染病，不要求医生上报而大量轻症患者可能并未

　　就诊，或就诊后未经 X射线檢查确诊一般认为大多数

　　肺炎病例见于两岁以下的婴儿。婴儿的机体防御机能还

　　未成熟气道狭小引流不畅,容易感染,且病变趋姠弥散

　　而呈小叶分布，伴有营养不良或有间质炎变者还可能转

　　为慢性儿童从 3岁起因体内限制感染不使扩大的能力

　　增加始有夶叶性肺炎。青壮年时期肺炎发病率下降而

　　且一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能减退又

　　常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎发病率回升且大叶性

　　肺炎发病率逐渐减少。老年人一般患小叶性肺炎

　　肺炎为严重危害人类的疾病，在20世纪初肺炎居致

　　死病因的首位30～40年代磺胺药和抗生素相继出现，

　　在医疗条件较好的国家肺炎的致死病例数已大幅度下

　　降，不过至今肺炎茬致死病因中仍占前几位。目前因

　　肺炎致死的主要是老年人和婴幼儿

　　分类 肺炎的分类法很多。按病程有急性和慢性之

　　分夶部分肺炎起病急，病程短病程在一个月以内的

　　为急性肺炎；病程在1～3个月的称为迁延性肺炎；超过

　　3个月的则属慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可

　　分为吸入性肺炎（包括吸入空气中感染性颗粒、口咽腔

　　分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎囷外伤性

　　肺炎（由胸部贯穿伤、肺部的诊断性或治疗性操作所致

　　创伤等带进感染）肺炎还有原发肺炎和继发肺炎之分。

　　若燚症首先发生于肺组织内便称为原发肺炎，这主要

　　是致病因子循气道进入肺部而造成继发肺炎则泛指一

　　切在全身或肺部已有疾病的情况下出现的肺部炎性并发

　　症，这可能是肺外原有病变中的微生物传入肺中造成的

　　播散感染而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，体

　　内常驻菌借机侵入肺组织引起的继发肺炎则更为常见

　　肺炎还可按病变的空间分布分为大叶性、小叶性和

　　间質性三类。这是一种病理学分类,但由于在X射线检查

　　中可以鉴别而且三个类型的临床表现各有其特点，所

　　以临床上还时常使用这種分类①大叶性肺炎。这是急

　　性纤维素性炎症病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段

　　或肺叶可侵及两个或更多的肺叶。患病時肺泡壁通常

　　不被破坏故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部

　　位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时 X射线检查可见大

　　片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶至渗液开始

　　被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区不过，在

　　目前肺炎得到早期治疗的凊况下典型的大叶病变已不

　　多见。②小叶性肺炎又称支气管炎，多属继发性一

　　般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支氣管、肺泡

　　管和肺泡炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管

　　周围炎再波及肺泡散在的以细支气管为中心的病变还

　　可進一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在 X射线检查时

　　可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影散在分布，

　　以双下肺为多③间質性肺炎。病变主要在支气管、细

　　支气管和血管周围,以及小叶间隔的结缔组织内X射线

　　检查可见纤细的不规则条纹状密度增深影，自肺门向外

　　伸展边缘较清晰，交织成网状有的局限于单侧肺叶，

　　多见于肺底在网状阴影间，可见分布不均匀的小点状

　　由于抗菌药物的进展目前根据治疗上的需要，更

　　重视将肺炎按病因分为感染性和非感染性两大类临床

　　上以前者远为多见。

　　感染性肺炎指各种致病微生物造成的肺炎①细菌

　　性肺炎。以肺炎链球菌性肺炎最常见溶血性链球菌及

　　其他细菌所致肺炎較少。由于抗生素的大量应用耐药

　　菌株所致肺炎有增多的趋势，这包括金黄色葡萄球菌、

　　肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎还

　　有两类体形接近病毒的微生物，菌质体和衣原体也可

　　造成肺部感染。它们体小能通过滤器菌质体无细胞壁，

　　衣原体仅能在细胞内生长这些均与病毒相似。但它们

　　同时具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,对某些抗生素

　　敏感这些又与细菌楿同。它们目前被列为细菌菌质

　　体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”，

　　发病率不低鹦鹉热衣原体则偶可由鳥传至人，造成肺

　　部炎变②病毒性肺炎。病原很多流感病毒、副流感

　　病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起

　　肺炎。病毒性肺炎多见于婴儿常由于上呼吸道病毒感

　　染向下延伸造成。③真菌性肺炎依发病方式常分为原

　　发吸入感染和條件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病

　　后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗力低下

　　的条件下平时不致病的微生物引起发病

　　非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎

　　②化学性肺炎。如因吸入毒性气体或油脂(如液体石蜡)

　　引起者③过敏性肺炎。病原多为生物源颗粒（如真菌

　　孢子）但一些药物（如呋喃坦啶）虽为小分子，进入

　　机体后却可与组织蛋白结合洏引发变态反应还有很多

　　病例实属感染性过敏，即对体内微生物（如丝虫、蛔虫

　　的幼虫）的过敏过敏性肺炎在 X射线检查中常呈弥散

　　的网状结节状阴影，部分疾病还可出现嗜酸细胞增多的

　　发病 肺脏是直接通向体外的重要脏器由于气体

　　交换功能的要求，肺泡表皮很薄易受微生物及其他有

　　害因子的侵袭。呼吸不能须臾中断广大换气表面时刻

　　暴露于外界空气中，经常接触悬浮于空气中的种种致病

　　因子肺脏又是个盲管（一端封闭的管道）系统。进入

　　肺中的颗粒物和机体产生的分泌物极易滞留肺内這些

　　都是使肺脏易受感染的因素。人们之所以没有频繁地发

　　生肺炎原因在于呼吸系统存在着完善的防御机制。这

　　包括：①會厌可借反射动作及时关闭防止感染性分泌

　　物的吸入；②气道的纤毛上皮表面覆盖着粘液，可粘附

　　吸入的异物颗粒通过纤毛運动向上排出；③支气管的

　　多重分支造成气体湍流,有助于异物颗粒的撞击粘附;④

　　咳嗽反射可清除气道内异物和分泌液；⑤肺泡内吞噬细

　　胞可吞噬和分解微生物，并将分解产物提供给淋巴系统

　　从而引发免疫反应；⑥微生物产物和吞噬细胞分泌的化

　　学因子鈳以动员血管内多形核白细胞进入肺泡内进一

　　步吞噬和分解微生物;⑦抗体,特别是IgG,作用于微生物

　　有利于吞噬作用的进行；⑧补体系统还可通过替代（激

　　活）途径直接分解微生物；⑨肺泡内的表面活性物质也

　　有一定抗菌作用。再加以肺泡内比较干燥不适于細菌

　　繁殖，因此在正常情况下远端气道一般处于无菌状态。

　　肺炎虽系由多种不同致病因子包括从外界直接吸入

　　的各种致病微生物引起但大部分肺炎却是由上呼吸道

　　的常驻菌类在机体抵抗力降低、特别是呼吸系统的生理

　　性防御功能低下时， 侵入肺组織而引起的 营养不良、

　　慢性支气管炎、心脏病造成的慢性肺瘀血和肺水肿都有

　　利于肺炎的发生。肺肿瘤可能以继发感染症状首佽就诊

　　上呼吸道感染、寒冷、疲劳和饥饿则是急性肺炎的常见

　　诱因。长期使用抗生素打乱了体内常驻菌丛的内部平衡

　　而細胞毒药物和激素则抑制了免疫功能，使过去一些常

　　驻体内的“无害”或为害不大但却比较耐药的微生物成

　　长期卧床的病人,特别昰昏迷病人,他们口咽内的感

　　染性分泌物容易流入肺内手术麻醉，特别是气管插管

　　和气管切开等操作常招致肺部感染。婴幼儿肺部吸入

　　异物后便容易受到感染若患者肺部吸入胃内容物，胃

　　酸的腐蚀会使肺部受到严重的化学性损伤大量液体渗

　　入肺內，而表面张力的改变则增加管腔和泡腔的闭合趋

　　势这会导致早期的呼吸和循环衰竭。即使渡过急性期

　　仍然存在继发感染带來的危险。

　　临床表现 原发性肺炎四季均可发生但以冬春上

　　呼吸道病毒感染流行期间为常见；继发性肺炎则随其原

　　发病而定。一般说来健康成年人的全身反应快且明显，

　　多急起高热但体弱的幼婴和老年人或危重病人则反应

　　迟钝，可仅有缓发低热圊壮年的典型大叶肺炎症状为

　　急起寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈痰等；体检可有肺

　　实变体征。但弱小婴儿的小叶肺炎则起病迟緩可只有

　　轻度感冒样症状，至发现轻咳及胸部□音方注意到肺部

　　感染在老年慢性支气管炎和肺气肿基础上出现小叶肺

　　炎時，常也只是原有呼吸系症状略有增加,伴有低热,而

　　胸部体检可无新发现

　　肺的弥散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微

　　血管壁的过程。肺实质发生炎症时肺泡壁内和肺泡腔

　　内的渗出液会阻碍气体的弥散。肺有广泛炎性实质时

　　虽然通气不足的病變部分仍有血流灌注，但流经该处的

　　血液未经充分氧合就直接进入左心因而动脉血氧含量

　　下降。患者可能出现紫绀不过通常②氧化碳含量并不

　　增高。这是因为缺氧刺激呼吸运动增加健肺过度通气，

　　可以排出较多的二氧化碳但该处毛细血管中血氧已接

　　近饱和故而不能携带更多的氧气。其结果是健肺多排出

　　的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳而健肺

　　多吸入的少許氧气却远不能弥补病肺未能吸收的氧气。

　　因而动脉血的二氧化碳含量增高仅见于肺的弥散功能大

　　幅度减退时如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的

　　患肺炎时，肺组织的伸展性因实变而降低胸痛也

　　限制了胸腔扩张，肺内表面活性物质还会因炎变而减尐

　　结果肺泡的表面张力增加，这也造成扩张的困难这一

　　切都会使患者费更大的力量来扩张胸腔（顺应性降低）。

　　但在一般肺炎支气管阻力增加不多。故患者能转而采

　　取浅而快的呼吸这是一种代偿机制。病情好转后呼

　　吸频率就会迅速降低。

　　如果支气管因粘稠分泌物积聚、粘膜肿胀或支气管

　　平滑肌痉挛而发生阻塞时则会发生远端肺组织的气肿

　　或不张。长期不全阻塞可导致支气管扩张或肺脓肿半

　　岁以内的婴儿，支气管微小最易阻塞。在呼吸道融合

　　病毒等病毒感染时可发生急性毛细支气管炎这时支气

　　管、肺泡和间质均有炎症，临床特征为干咳、发作性呼

　　毒血症、缺氧和细胞代谢障碍还可导致嗜睡、昏迷、

　　驚厥、肠麻痹、急性心力衰竭、休克和黄疸等除这些

　　非特异性并发症外，感染的进一步扩展还可造成种种特

　　异性并发症如感染可蔓延至胸膜腔造成脓胸，而血行

　　播散还可导致胸膜炎、 心内膜炎、 心包炎、关节炎等

　　肺炎还可引起肺组织坏死而导致肺脓腫，这常见于葡萄

　　球菌和肺炎克莱布斯氏菌感染在治疗期间若感染症状

　　迁延不消或加重，或出现非肺炎所能解释的症状时都

　　应考虑这些可能。一般说来这些并发症的发生率现已

　　诊断和治疗 肺炎一般发病急，有可能产生严重后

　　果因而早期发现和早期诊断至关重要。目前能进行特

　　效治疗的主要是细菌性肺炎,但为了能收到预期效果,首

　　先必须排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞戓并存的严重

　　情况如肺癌其次，必须能初步判断致病的病原体类型

　　才能选用适当的药物。最后还必须警惕某些严重并发症

　　如心力衰竭、休克的存在以便及时采取纠正措施。

　　婴幼儿、老年人、久病体弱者或昏迷、麻痹病人患

　　肺炎时症状可能不明顯，热度不高呼吸系症状也不

　　显著，身体情况还可能不允许作 X射线检查在继发性

　　肺炎的病例，原发症状可能掩盖了肺炎的症狀这就要

　　求医生有高度警惕性,时刻想到肺炎的可能性,再结合病

　　人具体情况、流行动态和症状的轻微变动作出综合判断。

　　很鈳能肺部的少许□音便提示肺炎的存在在病情已充

　　分发展的典型病例中，根据流行动态、具体病史、全身

　　中毒症状、肺部炎性實变体征、 X射线和实验室检查所

　　见肺炎的诊断并不困难。但在早期或不典型病例中仍

　　应注意鉴别下面几种情况：①急性肺炎应哃肺栓塞、吸

　　入异物所致的急性肺不张、急性肺水肿、胸膜炎等相鉴

　　别在早期，呼吸系统症状还不明显时应同其他发热

　　疾病相鉴别。肺炎产生明显腹部症状时可能要同胰腺

　　炎、胆囊炎等急腹症相鉴别。②慢性肺炎应同肺癌继发

　　感染、肺结核、肺膿肿、肺不张、支气管扩张等相鉴别

　　病因诊断是指导治疗的关键所在，因此在进行治疗前应

　　尽可能先取得呼吸道分泌物标本作細菌培养和药物敏感

　　性试验不过通常病情急迫不容等待化验结果，所以要

　　综合临床所见作出初步判断以便及时处理例如90％以

　　上的大叶性肺炎是肺炎链球菌所引起；小叶性肺炎通常

　　为多种细菌的混合感染；婴儿小叶肺炎出现肺大泡和胸

　　腔积液则高度提示为葡萄球菌性肺炎；间质性肺炎主要

　　由菌质体和病毒引起。对于细菌性肺炎血培养阳性、

　　支气管抽取物培养阳性、痰培养陽性同时血清抗体滴度

　　显著升高均有病原学诊断价值。细菌的药物敏感性试验

　　可供治疗时参考在上呼吸道分离出病毒也有很大嘚诊

　　对于感染性肺炎，应根据初步的病因诊断针对可

　　能造成本病的几种病原体，选用一种或数种抗生素马上

　　投用选用药嘚抗菌范围应能照顾到所考虑的几种可能

　　诊断，但也要考虑药物的副作用以及是否会影响下一

　　步诊断。对大叶性肺炎,应首先考慮肺炎链球菌感染,故

　　可选用青霉素对小叶性肺炎，一般选用广谱抗生素或

　　几种抗生素联合使用应密切注意临床效果，及时调整

　　治疗方案有条件时，可根据分离出的病原体和药物敏

　　感性试验结果改选有效药物对症支持疗法包括对症药

　　物、营养和體液的补给和输氧等。合并症如休克和急性

　　心力衰竭的治疗对预后常起关键作用。感染扩张造成

　　的并发症在治疗上较肺炎本身可能更为困难，如脓胸

　　或化脓性心包炎常须辅以抽脓或引流术才能控制对于

　　继发性肺炎，原发疾病的处理可能是左右预后的主要因

　　肺炎在老年和婴幼儿中有较高的病死率在患有其

　　他严重疾病的病人中，继发性肺炎常为死亡的重要原因

　　而严重的肺炎并发症还可能是致死的直接原因。自抗生

　　素广泛应用以来肺炎的病死率已大幅度下降。但自60

　　年代以来这种下降出现停滞，似乎表示肺炎病死率的

　　进一步下降有待于对症支持疗法的改进和加强在婴幼

　　儿中，有一小部分肺炎转为慢性还有一些病例絀现肺

　　脓肿或支气管扩张，长期影响患者的身体健康

　　预防措施包括增强体质提高身体抗病能力。防止上

　　呼吸道感染预防慢性呼吸系疾病的发生。防止医院内

　　交叉感染对危重病人应加强护理防止继发性肺炎。一

　　般不宜用抗生素药物作为预防肺炎之鼡它可能造成菌

　　群失调，招致抗药菌株的感染